Имунология. Illya swordsmen - създателят на клитиновата теория за имунитета

За да обяснят сгънатите и повечето мистериозни механизми и прояви на имунитета, учените измислиха безлични хипотези и теории. Въпреки това, по-малко deyakі от тях отне принципа на потвърждение, или те са били обосновани теоретично, повече може да бъде повече от историческо значение.

Първата важна теория е теорията за дивите уланци, представена от П. Ерлих (1898). Vdpovidno към теорията на клетките на органи и тъкани могат да бъдат на повърхността им рецептори, поради химическа споридност с антигена, те остават. Natomist povyazanih антигенни рецептори clitin viroblyayet нови рецептори. Необходимо е да останете до леглото и да осигурите имунитет срещу антигена. Тази теория, въпреки че е оригинална в основата си, е въвела и в имунологията принципа за идентифициране на антитела, конструиране на антигени, tobto. положи основите на откриването на хуморалния имунитет.

Друга основна теория, ярко потвърдена от практиката, е фагоцитната теория на имунитета I.I. Мечников, разбита през 1890г. Концепцията за фагоцитоза и фагоцити стана основата за развитието на клитиналния имунитет и ежедневно променя мнението за клитин-хуморалните механизми на имунитета.

Добри гатанки, наричани още поучителни теории, които обясняват механизмите на установяване на специфични антитела чрез поучителното действие на антигените. Подходящо за тези теории [Breinl F., Gaurovits F., 1930; Pauling L., 1940] антитела се образуват в присъствието на антиген, tobto. антигенът е като биматрикс, молекулата на антитялото е щампована.

Редица теории [Erne N., 1955; Burnet F., 1959] изглежда позволява трансфер на антитела в тялото към почти всички възможни антигени. Ф. Бърнет е особено задълбочен и универсален в своята теория през 60-70-те години на нашия век. Тази теория отнема името на клоновата селекция и е една от най-добре обоснованите теории на имунологията.

Според теорията на F. Burnet, лимфоидните тъкани са съставени от голям брой клонове на клитин, които са били специализирани в производството на антитела срещу различни антигени. Clony winicly в резултат на мутации, клонирани под притока на антигени. По-късно, според теорията, в организмите има клонове на клитин, сякаш изграждащи антитела срещу всякакви антигени. Антигенът, който се консумира в тялото, изисква активиране на "своя" клон на лимфоцити, който вибрира и индуцира генерирането на специфични антитела. Ако дозата на антигена, която организмът инжектира, е голяма, тогава клонингът на "своите" лимфоидни клитини се елиминира, усвоява от глобалната популация и дори тогава организмът започва да реагира със собствения си антиген, tobto. Вин става някак си толерантен. И така, според F. Burnet, толерантността към водните антигени се формира в ембрионалния период. Например, ако ембрион или новородено създание въвежда чужди антигени, тогава в зряло състояние на вина то не реагира на тях, както е на чужди.

В зависимост от естеството на антигена и съзнанието на вътрешната среда, лимфоцитите се диференцират на В- или Т-лимфоцити. В-лимфоцитите произвеждат антитела и защитават хумораленимунитет, а Т-лимфоцитите осъществяват директен контакт с антигена и clitinnyимунитет.

Теорията на Ф. Бърнет обяснява много имунологични реакции (анти-антитела, хетерогенност на антителата, толерантност, имунологична памет), но не обяснява трансфера на клонове на лимфоцити, които са положителни за различни антигени. За Ф. Бърнет има близо 10 000 такива клонинга. Светлината на антигените обаче е много по-голяма и организмът на сградата е показателен за някой от тях. Теорията не подкрепя храненето.

Силард близо до 1960 г предлагайки теорията за приемането на антитела от позицията на имуногенетиката. Трябва да знаете какво има в генома на клетките на кожата, какво е включено в имунната система и как да събирате кодирана информация за у-глобулините с различна специфичност. Ци гените звънят при клиентите в поцинкованата (репресивна) станция. Антигените, които са проникнали в клитина, се свързват с ензима, който определя синтеза на репресора на речта, който потиска гените. Ако ензимът блокира репресора, тогава репресорът не вибрира и тази йога действа върху гения. Гените ремонт pratsyuvati, и clitin произвеждат антитела, yak_v_dpov_dat инжектира антиген. Веднага клитината започва да се разнообразява и диференцира.

Американското учение на З. Тонегава, роден през 1988 г., внесе яснота в деня. като обосновава от генетична гледна точка възможността за осветяване на специфични имуноглобулини в присъствието на всички възможни антигени. Тази теория идва от факта, че в организма на хората и съществата се случва разбъркване на гени, в резултат на което се установяват милиони нови гени. Този процес е придружен от интензивен процес на мутация. Променливите на V- и 3-гените, гените на H- и L-lanciugs могат да бъдат обвинени за неизвестни гени, които кодират различно за специфичността на имуноглобулина, т.е. практически специфичен за всеки антиген.

Следващата стъпка е да се отгатне теорията за регулационната мярка (имунна мярка), основната идея за срязване, която беше предложена от американския учен Н. Ърн през 1974 г. ИДИОТИП-АНТИИДИОТИП РЕГЛАМЕНТ. Подходяща за теорията на имунната система се основава на взаимно съвместими идиотипи и антиидиотипи, така че специфичните структури на активния център на антителата, които се образуват под въздействието на антигена. Въвеждането на антигена води до каскадна реакция на Lanzug на приемане на антитела от 1-ви, 2-ри, 3-ти и т.н. поръчки В тази каскада антитялото от 1-ви ред изисква приемане на антитялото от 2-ри ред, останалото изисква приемане само на антитялото от 3-ти порядък. В този ред кожното антитяло носи "вътрешен" образ на антигена, който се предава в процеса на приемане на антиидиотипни антитела.

Доказателство за тази теория е в основата на антиидиотипните антитела, които носят "образа" на антигена и естествения имунитет към този антиген, както и в основата на сенсибилизацията към антиидиотипните антитела Т-лимфоцити, които носят своето анти-рецептор.

С помощта на теорията на Н. Ерне е възможно да се обясни формирането на имунологична памет и оправдаването на автоимунните реакции. Тази теория обаче не обяснява различните прояви на имунитета, например, тъй като прави организма „свой” да изглежда като „чужд”, защо пасивният имунитет не се превръща в активен, ако каскадата от антиидиотипни реакциите отшумяват и т.н. фагоцитни имунни антигени

На 60-годишна възраст, известният имунолог на Радянски П.Ф. Здродовски формулира физиологичната концепция за имуногенезата - хипоталамо-хипофинадбъбречната теория за регулиране на имунитета. Основната идея на теорията е, че регулиращата роля за развитието на антитела играят хормоните и нервната система, а производството на антитела следва основните физиологични закони. Протеотеорията не поддържа клинични и молекулярни механизми на имуногенезата.

Теория за имунитета на Мечников

Спопчатка II Мечников, като зоолог, експериментално присади безгръбначната морска фауна на Черно море в Одеса и обърна внимание на тези, които пеят клетки (целомоцити) и същества, за да опетняват субстанции на трети страни (твърди частици и бактерии), които проникват отвътре . сряда. Potim vіn pobachiv аналогия mіzh tsim yavishche и poglenannymi blіmi kіtiny кръв гръбначни същества микробни тела. Тези процеси poserіgali и преди I. І. Mechnikov іnshі микроскопия. Ale tіlki I.I. Мечников осъзна, че това проявление не е процесът на изяждане на тази единична саламура, а процесът на умъртвяване на целия организъм. I.I. Срещу теорията на И. И. Мечников за кочана на XX век. имаше повече патолози, парченца смрад предизвикаха фагоцитоза във възпалените ями, тобто. при заболявания левкоцитите (gnіy) се лекуват с клетки, произвеждащи болести, а не болни. Освен това дяконите са били наясно, че фагоцитите - носители на бактерии от организма, са жизнеспособни за разпространение на инфекции. Издигнаха се идеите на И. И. Мечников; учения, наричащи chinni такъв ранг zahisni clitins "поглъщащи clitins". Много млади френски колеги настояваха за победни орехови корени със същото значение. И. И. Мечников прие тази опция и се появи терминът "фагоцит".Тези роботи и теорията на Мечников бяха превъзходно предоставени на Л. Пастьор и той поиска практиката на Илия Илич от неговия институт близо до Париж.

Теория за имунитета на Ерлих

В статията на Пол Ерлих авторът нарече антимикробната реч на кръвта с термина "антитела", а парчетата от бактерии по това време се наричат ​​с термина "korper" - микроскопични антитела. Але П. Ерлих „видя“ повече теоретично прозрение. Независимо от онези, които са били свидетели на факта от този час, че в кръвта на същество, че не е влязло в контакт с специфичен микроб на същество или човек, антитела срещу даден микроб не са идентифицирани, П. Ерлих , сякаш по ранг, установи, че още преди контакт с определен микроб в тялото. вече є antityla in vigliads, които той нарича "bichny lancers". Както вече знаем, това е по същия начин и „бичните лансюги“ на Ерлих - това е репортаж в нашия час лимфоцитни рецептори за антигени.По същия начин мислите на П. Ерлих „застосуват“ към фармакологията: в своята теория за химиотерапията на вината той прехвърля прехвърлянето на рецептори за лечебни речи в организма. През 1908 г. p. П. Ерлих е удостоен с Нобелова награда за хуморална теория на имунитета.

Има и някои други теории.

Теория за имунитета на Безридка

№69 Характеристики на антивирусен, антибактериален, противогъбичен, противотуморен, трансплантационен имунитет.

Антивирусен имунитет.Основата на антивирусния имунитет е клетъчният имунитет. Инфектирани с вирус клетки, които съдържат цитотоксични лимфоцити, както и NK клетки и фагоцити, които взаимодействат с Fc-фрагменти от антитела, прикрепени към вирус-специфични протеини в заразените клетки. Антивирусните антитела могат да бъдат неутрализирани само от антивирусни инфекции, като фактор за неспецифичен имунитет - sirovatkovy анти-рустик инхибитори. Такива вируси, изострени и блокирани от протеини към тялото, се прочистват от фагоцити и се отстраняват от секцията, а след това и останалите. (т.нар. "видилен имунитет"). Интерфероните проявяват антивирусна резистентност, предизвиквайки синтеза на ензими в клитините, които инхибират производството на нуклеинови киселини и протеини на вируси. Кремът от това, интерферон, може да има имуномодулиращ ефект, да увеличи експресията на антигени в хистозумния комплекс на главата (MHC) в клитините. Антивирусната защита на лигавиците е заобиколена от секреторен IgA, който във връзка с вирусите трансдуцира адхезията им върху епителиоцитите.

Антибактериален имунитетнасочващ както срещу бактерии, така и срещу токсини (антитоксичен имунитет). Бактериите и техните токсини се неутрализират от антибактериални и антитоксични антитела. Комплексите бактерия (антиген)-антитяло активират комплемента, чиито компоненти са прикрепени към Fc-фрагмента на антитялото и след това създават мембранно атакуващ комплекс, който разрушава външната мембрана на клетъчната стена на грам-отрицателните бактерии. Пептидогликанът на клетъчните стени на бактериите се унищожава от лизозим. Антителата и комплемента (C3b) обгръщат бактериите и ги „залепват“ към Fc- и C3b рецепторите на фагоцитите, играейки ролята на опсонини заедно с други протеини, които засилват фагоцитозата (С-реактивен протеин, фибриноген, манан-свързващ левкин).

Основният механизъм на антибактериален имунитет е фагоцитозата. Фагоцитите директно се придвижват към обекта на фагоцитоза, реагирайки на хемоатрактанти: микробна реч, активирани компоненти на комплемента (C5a, C3a) и цитокини. Антибактериална инфекция на лигавиците със секреторен IgA, който във връзка с бактериите променя адхезията им към епителиоцитите.

Противогъбичен имунитет.Антителата (IgM, IgG) се откриват в ниски титри при микози. Основата на противогъбичния имунитет е клетъчният имунитет. В тъканите се появява фагоцитоза, развива се епителиоидна грануломатозна реакция, а понякога и тромбоза на кръвоносните съдове. Микозите, особено опортюнистични, често се развиват след пробна антибактериална терапия и при имунодефицити. Вонята е придружена от повишаване на свръхчувствителността от подобрен тип. Възможно развитие на алергични заболявания след респираторна сенсибилизация от фрагменти от мозъчно-патогенни гъбички от Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и в.

Имунитет срещу подуванеоснова за клетъчен имунен отговор на Th1-депозит, който активира цитотоксични Т-лимфоцити, макрофаги и NK-клетки. Ролята на хуморалния (антилен) имунен отговор е малка, фрагментите от антитяло, свързани с антигенни детерминанти върху пълните клетки, проверяват за техните типове цитопатогенни имунни лимфоцити. Пухкавият антиген се разпознава от антиген-представящи клитини (дендритни клитини и макрофаги) и без посредник или чрез Т-хелпер (Th1) се представя на цитотоксични Т-лимфоцити, които унищожават пълния клитин-мишена.

Кремът на специфичен противотуморен имунитет, имунен надзор на нормалния склад от тъкани се осъществява поради неспецифични фактори. Неспецифични фактори, които стимулират пуферните клетки: 1) NK клетки, система от мононуклеарни клетки, чиято антитуморна активност се засилва от притока на интерлевкин-2 (IL-2) и α-, β-интерферони; 2) LAK клетки (мононуклеарни клетки и NK клетки, активирани от IL-2); 3) цитокини (α- и β-интерферон, FNP-α и IL-2).

Имунитет при трансплантацияназовете имунна реакция към макроорганизъм, насочена срещу трансплантирана в нова чужда тъкан (присадка). Познаването на механизмите на трансплантационен имунитет е необходимо за решаването на един от най-важните проблеми на съвременната медицина - трансплантацията на органи и тъкани. Добър доклад показва, че успешните операции за трансплантация на чужди органи и тъкани в най-важните случаи се крият в имунологичната консистенция на тъканите на донора и реципиента.

Имунната реакция към чужди клетки и тъкани се дължи на факта, че в складовете им се съхраняват генетично чужди за организма антигени. Ци антигените, които отнемат името на трансплантацията или антигените в хистосумита, са най-застъпени в CPM clitin.

Реакцията на търговеца не се обвинява в случай на съвкупност на донора и реципиента за антигени в хистосумита - може да бъде по-малко от еднояйчни близнаци. Тежестта на реакцията към инвазията е богата на това, което лежи в стадия на чуждост, задължава трансплантирания материал и се превръща в имунореактивност на реципиента.

При контакт с чужди трансплантационни антигени тялото реагира с фактори на клетъчния и хуморалния имунитет. Основният факторимунитет за клетъчни трансплантации е Т-убиец. Клетките след сенсибилизация от донорни антигени мигрират към тъканта на присадката и индуцират антицеллин-медиирана цитотоксичност върху тях.

Специфичните антитела, които се свързват с чужди антигени (хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини, цитотоксини) могат да бъдат важни за формирането на имунитет при трансплантация. Те задействат антитяло посредничество на цитолизата на присадката (медиация на комплемента и медиирана от антитяло клетъчно цитотоксичност).

Възможно адаптивен трансфер на трансплантационен имунитет за допълнително активирани лимфоцити или със специфичен анти-иритант при сенсибилизиран индивид на интактен макроорганизъм.

Механизмът на имунната супресия на трансплантацията на клетки и тъкани може да има две фази. В първата фаза, близо до присадката, този съд е предразположен към натрупване на имунокомпетентни клетки (лимфна инфилтрация), включително Т-убийци. В другата фаза се наблюдава разрушаване на клетъчната присадка от Т-килъри, активират се макрофаг ланка, естествен убиец и специфична антитилогенеза. Обвинява се имунното възпаление, тромбозата на кръвоносните съдове, нарушаването на храненето на присадката и се очаква смърт. Разрушените тъкани се използват от фагоцитите.

В процеса на реакцията се образува клонинг на Т-В-клетката на имунната памет. Повторен тест за трансплантация на същите органи и тъкани показа втори имунен отговор, тъй като той изтичаше по-гръмко и бързо завърши с отхвърляне на трансплантацията.

От клинична гледна точка празнината се вижда в острия, прегрят и разкъсан присадка. Вонята се разтърсва от часа на осъществяване на реакцията и другите механизми.

Подхранване за защита на организма недружелюбни умове cіkavila човек завинаги, лесно е да го поставите на място, ако имунологията се появи първа. Очевидно още през първата хиляда години пр.н.е. в Китай те победоносно инокулират папули от едра шарка, за да придадат имунитет на здрави хора.

През 11 век Авецене разказва за набутиевия имунитет и на базата на тази теория италианският автор Джироламо Фракасторо написва мащабен трактат „Инфекция“ (1546).

Развитие на теорията за имунитета

Например през 19-ти век роботите на Луи Пастьор са направили пробив в развитието на имунологията. През 1881 г. рочи йома продължил да ваксинира същества срещу сибиряци, но в його теорията нямало приятна научна подготовка. В същото време германецът Емил фон Бернинг трябва да донесе елиминирането на антитоксините при хора, болни от дифтерия, както и ефективността на кръвопреливането при такива хора за установяване на имунитет при здрави хора.

Бернинг също разработи механизмите на терапията със сироватково и работата му започна да изучава теорията на хуморалния имунитет.

Въпреки това, нито Пастьор, нито Бернинг можеха да разпространят обоснована теория, описваща механизмите на имунитета.

Основите на съвременния научен подход към развитието на имунитета са положени от руския учен Илей Мечников, който създава фагоцитната теория на имунитета. За продължаващата враждебност към инфекциозните болести през 1908 г. Мечников е удостоен с Нобелова награда, наистина, веднага от П. Ерлих (авторът на хуморалната теория на имунитета).

Klitinna іmunologiya Mechnikov

Klitinna іmunologiya Mechnikov

Мечников открива специални амебоидни клитини, изграждащи глинен патогенен микроорганизъм в организмите.

Наблюдавайки под микроскоп разпадащите се клитини на морската зирка, Илия Илич показа, че вонята не е по-малко вероятно да участва в процеса на ецване и да разруши функциите в тялото, обгръщайки тези глинени части от трети страни . Мечников им дава името "фагоцити", а самият процес се нарича "фагоцитоза".

В своята теория на изследванията той описва три основни сили на клитин-фагоцитите:

1. Здраве за защита на тялото от инфекции, както и за пречистването му от токсини (включително продуктите на разпад на здравите тъкани).
2. Развитието на фагоцитите до развитието на ензими и биологично активни речи.
3. Наличието на антигени върху мембраната на фагоцитите на клитин.

Мечников вижда две групи фагоцити - гранулирани кръвни клетки (микрофаги) и разпадащи се левкоцити (макрофаги).

Поради факта, че имунокомпетентните клетки могат да запомнят антигена, представен от макрофагите, тялото развива имунитет срещу чужди елементи от единичния вид.

Следователно, при многократно излагане на инфекция, има имунна реакция, която променя развитието на патогенни процеси.

Основните задачи на имунологията на XXI век.

Независимо от значителния пробив в последните разработки и взаимодействията между клетките в тялото, предложен от Мечников, теорията за фагоцитите е изоставена основа за главаактуална имунология.

През 1937 г. роботи започват да работят по електрофореза на кръвни протеини, което започва култивирането на имуноглобулини, неволно откриват основните класове антитела (имуноглобулини), промишлена идентификация и неутрализиране на чужди елементи.

Всички тези изследвания са по-малко вероятно да развият теорията, изложена от Мечников, дослиджуючи її механизм по-подробно равен.

Основните резултати, базирани на фагоцитната теория, могат да бъдат известни като подкрепа за имунодефицит, лечение на онкологични заболявания, разработване на нови ваксини и антиалергени.

Обещаващи направления са разработването на механизми за реакция в инфекциозните микроорганизми за борба с тях.

Scho launch ї Modiffіkatsії, Yak Vіdbuvyuyu Tsei Process on the Bіokhimіchnyh Rivnі, в допълнение към IMUNITU IMUNITU Други Други ина котка и други интани и и и и и и подкимение то и в и отваряне.

Днес 5.

Теория на имунитета

Теория за имунитета на Мечников- теория, за която ролята на антибактериалния имунитет се крие във фагоцитозата.

Potim vіn pobachiv аналогия mіzh tsim yavishche и poglenannymi blіmi kіtiny кръв гръбначни същества микробни тела. Тези процеси бяха проследени до И. И. Мечников чрез друга микроскопия. Ale tіlki I.I. Мечников видя, че това явление не е процес на изяждане на една саламура, а процес на клане за алчността на целия организъм. I.I.

Срещу теорията на И. И. Мечников за кочана на XX век. имаше повече патолози, парченца смрад предизвикаха фагоцитоза във възпалените ями, тобто. при заболявания левкоцитите (gnіy) се лекуват с клетки, произвеждащи болести, а не болни.

Освен това дяконите са били наясно, че фагоцитите - носители на бактерии от организма, са жизнеспособни за разпространение на инфекции. Издигнаха се идеите на И. И. Мечников; учения, наричащи zahisnі kіtini, scho dіyut такъв ранг, "поглъщащи kitiny". Много млади френски колеги разпространяват vikoristaty орехи от корена със същото значение. И. И. Мечников прие тази опция и въведе термина "фагоцит".

Роботиката и теорията на Мечников бяха превъзходно предоставени на Л.

Пастьор, и поиска Илия Илич да пратсуват от неговия институт от Париж.

Мечников разкрива три важни сили на фагоцитите:

Защита и очистваща сила срещу токсини, продукти срещу тъкани, срещу инфекции;
Яка представлява функцията на антигените върху клетъчната мембрана;
Секреторна сила, която ви позволява да видите секрецията на ензими на други биологични езици.

Спирайки върху qi три доминиране на фагоцитите, е възможно да се опише фагоцитозата като три етапа:

хемотаксис;
адхезия;
ендоцитоза;

При клитините се наблюдава процесът на опсонизация на складовата фагоцитоза.

Опсонините са фиксирани на части и е с успешна връзка от фагоцитни клетки. Опсонините на главата са складове на комплементи и имуноглобулини. Tse nada clitiny висока чувствителност към фагоцити и spriyaє їх iznischennu.

Ендоцитоза с приемане на фагоцитната вакуола - фагозоми. Гранулите на макрофагите и азурофилните и специфични гранули на неутрофилите се придвижват към фагозомата и я следват, виждайки мястото си във фагозомната тъкан.

Poglinannya е сложен вътрешен клетъчен процес, който насърчава ATP-генериращи механизми, специфична гликолиза и оксидно фосфорилиране в макрофагите.

Неутрофилите имат режим на цаца на микробицидна активност.

Kisnezalezhny pristrіy polygaє при zbіlshennі vіlshennya кисел и глюкоза іz синхронен vignanny биологично активен нестабилни резултати при въвеждането на кисело. Kisnevnezalezhny механизъм на свързване с присъствието на ключови катионни протеини и лизозомни ензими, които се движат около фагозома по време на дегранулация.

Снимка: Нейтън Рединг

Теория за имунитета на Ерлих- една от първите теории за производство на антитела, базирана на факта, че клитините имат антиген-специфични рецептори, които вибрират като антитела срещу антигена.

В статията на Пол Ерлих авторът нарича антимикробната реч на кръвта с термина "антитело", тази бактерия по това време се нарича с термина "korper" - микроскопично тяло.

Але П. Ерлих „видя“ повече теоретично прозрение. Независимо от онези, които са били свидетели, че в кръвта на същество, което не е в контакт с конкретен микроб, но хората не показват антитела срещу даден микроб, П. Ерлих сякаш беше убеден, че още преди контакт с специфичен микроб в тялото, vin ги нарича "bichny lancers".

Както знаем сега, но по същия начин, "bichni lansyugs" на Ерлих според съобщенията са развили лимфоцитни рецептори за антигени. Pіznіshe tsey sposіb dumok P.

Ерлих „застосува“ към фармакологията: в своята теория за химиотерапията на вината той прехвърли трансфера на рецептори за лечебни речи в организма.

През 1908 г. p. П. Ерлих е удостоен с Нобелова награда за хуморална теория на имунитета.

Теория за имунитета на Безридка- Теория, която обяснява инфекцията на организма под формата на ниски инфекциозни заболявания поради специфичната макулна резистентност на клитина към болните.

Поучителна теория на имунитета- Zagalna Name Theorem Antitilіlorovenia, Zgіdimy Speed ​​Role в IMUNNIY Vіdpovіdі Vіdvodizhn Antigen, Scho right Bere Fate Yak Matritsya, по формулите Specif_noCo, Avtupesіїї Yak фактор, пропилян от ZMІNIUє Bіoglobulіnthesis klіmuы

Теорията на Мечников за имунитета е теорията, зад която се крие най-важната роля на антибактериалния имунитет във фагоцитозата.
Спопчатка И. И. Мечников, като зоолог, експериментално видя морската безгръбначна фауна на Черно море в Одеса и обърна внимание на тези, които пеят клетки (целомоцити) и същества, опетняващи субстанции на трети страни (твърди частици и бактерии), които проникват във вътрешната среда.

Potim vіn pobachiv аналогия mіzh tsim yavishche и poglenannymi blіmi kіtiny кръв гръбначни същества микробни тела. Тези процеси бяха проследени до И. И. Мечников чрез друга микроскопия. Ale tіlki I.I. Мечников видя, че това явление не е процес на изяждане на една саламура, а процес на клане за алчността на целия организъм.

I.I. Срещу теорията на И. И. Мечников за кочана на XX век. имаше повече патолози, парченца смрад предизвикаха фагоцитоза във възпалените ями, тобто. при заболявания левкоцитите (gnіy) се лекуват с клетки, произвеждащи болести, а не болни.

Освен това дяконите са били наясно, че фагоцитите - носители на бактерии от организма, са жизнеспособни за разпространение на инфекции. Издигнаха се идеите на И. И. Мечников; учения, наричащи zahisnі kіtiny, scho deyut такъв ранг "поглъщащи kitiny". Много млади френски колеги настояваха за победни орехови корени със същото значение.

И. И. Мечников прие тази опция и въведе термина "фагоцит". Тези роботи и теорията на Мечников бяха изключително почитани от Л. Пастьор и той поиска Илия Илич да бъде приет в неговия институт близо до Париж.

Теория на клоновата селекция на имунитета.

Теорията на Бърнет - теория, поради която в организма се обвиняват клонинги на клитин, имунокомпетентни и различни антигени; антигенът е във вибрационен контакт с жизнеспособен клонинг, стимулирайки производството на антитела от него.

Тази теория е разбита от Франк Бърнет (1899-1985), за да обясни функцията имунна система.

Imunna vіdpovіd може да означава голям брой антигени.

Човешкото тяло е виновно за синтезирането на стотици хиляди молекули на антитела от различни региони, които са разпознати.

Теорията за клонова селекция потвърждава:

1. Антитела и лимфоцити с необходимата специфичност вече присъстват в организма преди първия контакт с антигена.

2. Лимфоцитите, които участват в имунната система, имат антиген-специфични рецептори на повърхността на мембраната.

В случай на В-лимфоцити с рецептори има молекули със същата специфичност, които антителата, подобно на лимфоцитите, естествено произвеждат и секретират.

Кожният лимфоцит носи на повърхностните рецептори само една специфичност.

4. Лимфоцитите, сенсибилизирани от антиген, преминават през етапите на пролиферация и образуват страхотен клон на плазмени клетки.

Плазмените клетки синтезират антитела с по-малка специфичност и предният лимфоцит е програмиран за това.

Сигнали за пролиферация са цитокините, които се виждат от други клитини. Лимфоцитите също могат често да виждат цитокини.

Благодарение на този механизъм на клонова селекция, антителата могат да се натрупват във висока концентрация, за да се борят ефективно с инфекцията.

Подобен механизъм се използва за селекцията на антиген-специфични Т-лимфоцити.

Пролифериращият клон се нуждае от час, за да установи достатъчен брой клетки.

Оста, която звучи да премине няколко дни след контакт с антигена, за първи път антитела се откриват в кръвта. Oskіlki tsі antitіla изчезна след антигенната инфузия, ние говорим за nabutu imunnu vіdpovіd.

Интензивността на нарастването на популацията на праймираните лимфоцити се увеличава, което е по-важно, с помощта на увеличаване на клитина, изграждащ антигенен стимул.

В този случай се обвинява комбинация от механизми, които включват запазване на антигена, създаване на популация от лимфоцити и последващо лечение на четири клона на клитин, което трябва да доведе имунната система до здравословно състояние. състояние на паметта (undbany).

Един от най-ефективните механизми за контрол е, че реакционният продукт служи като инхибитор в същото време. Същият тип отрицателна серумна реакция може да възникне, когато антителата са одобрени.

Теорията за имунитета на Ерлих е една от първите теории за производство на антитела, базирана на факта, че клетките имат антиген-специфични рецептори, които вибрират като антитела срещу антигена.
В статията на Пол Ерлих авторът нарече антимикробната реч на кръвта с термина "антитела", а парчетата от бактерии по това време се наричат ​​с термина "korper" - микроскопични антитела.

Але П. Ерлих „видя“ повече теоретично прозрение. Независимо от онези, които по това време са знаели, че в кръвта на същество, което не е в контакт с конкретен микроб, или че хората не показват антитела срещу даден микроб, П. Ерлих, така да се каже, установи че дори преди контакт със специфичен микроб в тялото, наричайки ги "bіchniy lancers". Както вече знаем, това е по същия начин и „бични ланцуги“ на Ерлих - съобщава се, че в наше време рецепторите на лимфоцитите за антигени. Същият начин на мислене П.

Ерлих „застосува“ към фармакологията: в своята теория за химиотерапията на вината той прехвърли трансфера на рецептори за лечебни речи в организма. През 1908 г. p. П. Ерлих е удостоен с Нобелова награда за хуморална теория на имунитета.

Пастьор пропагандира теорията за изчерпаната сила; очевидно теорията за "неприемливостта" представлява лагер, в който човешкото тяло (като животворна среда) не поддържа развитието на микроби.

Проте авторът бързо разбира, че тази теория не може да обясни ниското предупреждение. Зокрема, Пастьор показа как да заразиш пиле със сибирски и да си подстрижеш краката в студена вода, след което тя се разболява (за най-големите умове пилетата са неприемливи за сибирски). Развитието на явлението е причинено от понижаване на телесната температура с 1-2 ° C, така че не може да има причина за изчерпване на живителната среда в тялото.

Завъртане на робота (Глава 1)
285178510795001. Използване на научния метод за илюстриране на сюжета на картината
от холандския художник Й. Стин "Пулс", написана в средата на 17 век? 1) моделиране 2) вимир
3) експеримент 4) предпазливост
2. Какъв е начинът да vikoristovuetsya под микроскоп, преминаващ амеба дивак?
1) vimir 2) моделиране
3) охрана 4) охрана
3.

Как да назовем наука, която разработва закони историческо развитие
органичен свят?
1) анатомия 2) еволюция 3) генетика 4) екология
4.

Кой се счита за създател на клитиновата теория за имунитета?
1) Ч. Дарвин 2) И.П. Павлова 3)Л. Пастьор 4) I.I. Мечников
5. Системата от най-задълбочени познания в певческата галерия на науката е
1) факт 2) експеримент 3) теория 4) хипотеза
6. Формулирайте хипотеза – средно
1) вземете фактите 2) покажете извинението
3) потвърдете обективността на вземането на данни 4) проведете експеримент
7.

Науката цитология е развила собствено развитие
1) еволюционна теория 2) теория на клитина
3) рефлексна теория 4) генна теория
8. Систематиката е науката, която
1) функциите на организмите в природата 2) спорните връзки между организмите
3) начин на живот на организмите 4) живот на организмите
9.

Намалете знака на набора от тялото
1) I.P. Павлов 2) И.И. Мечников 3)Г. Мендел 4) гл. Дарвин
10. Каква е науката за процеса на фотосинтеза?
1) генетика 2) физиология 3) екология 4) систематика
11. Установен е фактът на сезонно линеене при същества
1) метод на микрокопиране 2) метод на охрана
3) експериментален метод 4) хибриден метод
12. Точно настройте rіven vplyu, като добавите към растежа на roslin, можете
метод
1) експеримент 2) бдителност 3) моделиране 4) анализ
13.

Модели на предаване на признаци на рецесия
1) генетика 2) антропология 3) екология 4) молекулярна биология
14. Как науката изкопава останките от мъртви организми?
1) палеонтология 2) генетика 3) ембриология 4) систематика
15.

Създаване на схеми, фотьойл, предмети, подобни на естествените
към група методи
1) моделиране 2) симулация 3) внимание 4) експериментално16.

310578513716000 Какъв ден на организация на живота е показан на тази снимка?
1) молекулярно-генетичен
2) органоид-клитин
3) биогеоценотичен
4) популация-вид
17. 310642012255500 Каква организация на живота е проектирана върху този малък?
1) молекулярно-генетичен
2) органоид-клитин
3) организъм
4) биогеоценотичен
18. Каква организация на живите същества е основният обект на развитие на цитологията?
1) биогеоценотичен 2) популация-вид
3) клини 4) биосферна
19.

Как се сравнява методът на експеримента с метода на предпазливост?
2) вината се извършват в специално създадени и контролирани умове
3) повече пътувания на прекаран час
4) йога
20. Как методът на моделиране се сравнява с метода на предпазливост?
1) процесът на провеждане на йога е взет от сертификатите научни факти
2) йога за провеждане на квалификационно обучение
3) печелете повече тривално от час
4) не самият обект се копира, като копие
21.

Yaka наука vvchaє vnutrishnyovidov vzaєmini organizmіv:
1) систематика 2) екология 3) селекция 4) морфология
22. На какво ниво е организацията на живите същества в природата
кръг от изказвания?
1) клитин 2) организъм
3) популация-вид 4) биосферна
23.

На какво ниво на организация на живите има борба за основа между популациите?
1) вид 2) организъм 3) биоценотичен 4) биосферен
24. За живите обекти на природата, за изгледа на неодушевените тела е характерно
1) смяна на vag 2) придвижване близо до откритото пространство
3) дишане 4) говорене във водата
25. Еднородна група синигери на опушената лисица - дупето на еднаква организация
жив
1) организъм 2) биосферен
3) биогеонозни 4) популации-видове
26.

До каква степен организацията на живите проследява приемствеността на
екосистемите на планетата?
1) специфичен; 2) биосфера; 3) население;
27.

Конюшнята на червената, която заема певческа площ, е разрив на организацията на живата природа
1) организъм 2) биоценотичен
3) биосферна 4) популация-вид
28. Процесът на биосинтеза на протеина се извършва само при равни условия:
1) организъм 2) молекулен
3) биосферна 4) популация-вид
29.

Най-равностойната организация на живота;
1) организми 2) молекулярни
3) биосферна; 4) биогеоценотичен.
30. Подобряване на основните породи същества и разновидности на рослин
правейки наука
1) екология 2) молекулярна биология 3) селекция 4) генетика
31. Един от признаците за присъствието на живите и неодушевените е целостта на сградата към
1) промяна rozmiriv 2) самостоятелно създаване
3) разруха; 4) безборсов растеж
32.

Всички живи организми се обединяват:
1) clitinna budova 2) сграда преди фотосинтезата
3) появата на ядрото в клитина 4) сграда до разруха
33. За всички живи организми, изграждащи до:
1) преместете 2) сменете думите
3) ядене на протеини, мазнини, въглехидрати 4) неферментирал растеж
34. След като разпространи системата за класификация на живите организми и подреди бинарната номенклатура на видовете:
1) Г. Мендел 2) К. Лини 3) Дж. Б. Ламарк 4) И. Мечников

Теория за имунитета на Мечников- теория, за която ролята на антибактериалния имунитет се крие във фагоцитозата.

Спопчатка И. И. Мечников, като зоолог, експериментално видя морската безгръбначна фауна на Черно море в Одеса и обърна внимание на тези, които пеят клетки (целомоцити) и същества, опетняващи субстанции на трети страни (твърди частици и бактерии), които проникват във вътрешната среда. Potim vіn pobachiv аналогия mіzh tsim yavishche и poglenannymi blіmi kіtiny кръв гръбначни същества микробни тела. Тези процеси бяха проследени до И. И. Мечников чрез друга микроскопия. Ale tіlki I.I. Мечников видя, че това явление не е процес на изяждане на една саламура, а процес на клане за алчността на целия организъм. I.I. Срещу теорията на И. И. Мечников за кочана на XX век. имаше повече патолози, парченца смрад предизвикаха фагоцитоза във възпалените ями, тобто. при заболявания левкоцитите (gnіy) се лекуват с клетки, произвеждащи болести, а не болни. Освен това дяконите са били наясно, че фагоцитите - носители на бактерии от организма, са жизнеспособни за разпространение на инфекции. Издигнаха се идеите на И. И. Мечников; учения, наричащи chinni такъв ранг zahisni clitins "поглъщащи clitins". Много млади френски колеги разпространяват vikoristaty орехи от корена със същото значение. И. И. Мечников прие тази опция и се появи терминът "фагоцит".Тези роботи и теорията на Мечников бяха превъзходно почетени от Л. Пастьор и той поиска Илия Илич да бъде сертифициран от неговия институт в Париж.

Теория за имунитета на Ерлих- една от първите теории за производство на антитела, базирана на факта, че клитините имат антиген-специфични рецептори, които вибрират като антитела срещу антигена.

В статията на Пол Ерлих авторът нарича антимикробната реч на кръвта с термина "антитело", тази бактерия по това време се нарича с термина "korper" - микроскопично тяло. Але П. Ерлих „вижда“ дълбоко теоретично прозрение. Независимо от тези, които са наблюдавани фактите от този час, че в кръвта на същества или хора, сякаш не са влезли в контакт с конкретен микроб, антитела срещу този микроб не се откриват, П. Ерлих, всъщност , установи, че още преди контакт с определен микроб в тялото. вече є antityla in vigliads, които той нарича "bichny lancers". Както вече знаем, това е по същия начин и „бичните лансюги“ на Ерлих - това е репортаж в нашия час рецептори на лимфоцитни антигени.Новият начин на мислене на P.Ehrlich "zastosuv" към фармакологията: в своята теория за химиотерапията на вината, той прехвърли трансфера на рецептори в тялото за медицински речи. През 1908 г. p. П. Ерлих е удостоен с Нобелова награда за хуморална теория на имунитета.

Има и някои други теории.

Теория за имунитета на Безридка- теория, която обяснява инфекцията на тялото под формата на ниски инфекциозни заболявания поради специфичната макулна резистентност на клитина към болните.

Поучителна теория на имунитета- Zagalna Name Theorem Antitilіlorovenia, Zgіdimy Speed ​​Role в IMUNNIY Vіdpovіdі Vіdvodizhn Antigen, Scho right Bere Fate Yak Matritsya, по формулите Specif_noCo, Avtupesіїї Yak фактор, пропилян от ZMІNIUє Bіoglobulіnthesis klіmuы

№69 Характеристики на антивирусен, антибактериален, противогъбичен, противотуморен, трансплантационен имунитет.

Антивирусен имунитет.Основата на антивирусния имунитет е клетъчният имунитет. Инфектирани с вирус клетки, които съдържат цитотоксични лимфоцити, както и NK клетки и фагоцити, които взаимодействат с Fc-фрагменти на антитела, прикрепени към вирус-специфични протеини в заразените клетки. Антивирусните антитела на здравето неутрализират по-малко pozaklitinno roztashovanі vіrusi, като фактор за неспецифичен имунитет - syrovatkovі anti-rusnі ingіbіtori. Такива вируси, усъвършенствани и блокирани от протеини към тялото, се прочистват от фагоцити или се отстраняват от секцията, след което това. (Значи заглавията са „видим имунитет“). Интерфероните проявяват антивирусна резистентност, предизвиквайки синтеза на ензими в клитините, които инхибират производството на нуклеинови киселини и протеини на вируси. Krym tsgogo, іninterferoni ремонт imunomodulyuyuyuyu dіyu, polyuyut в clitiny ekspresіyu antigenov в главата комплекс на histosummіnostі (MHC). Антивирусна защита на лигавиците със секреторен IgA, който във връзка с вирусите променя адхезията им към епителиоцитите.

Антибактериален имунитетнасочващ срещу бактерии, и срещу токсини (антитоксичен имунитет). Бактериите и техните токсини се неутрализират от антибактериални и антитоксични антитела. Комплексите бактерия (антиген)-антитяло активират комплемента, чиито компоненти са прикрепени към Fc-фрагмента на антитялото и след това създават мембранно атакуващ комплекс, който разрушава външната мембрана на клетъчната стена на грам-отрицателните бактерии. Пептидогликанът на клетъчните стени на бактериите се унищожава от лизозим. Антителата и комплементът (C3b) обгръщат бактериите и ги „залепват“ към Fc- и C3b рецепторите във фагоцитите, играейки ролята на опсонини заедно с други протеини, които засилват фагоцитозата.

Основният механизъм на антибактериален имунитет е фагоцитозата. Фагоцитите директно се придвижват към обекта на фагоцитоза, реагирайки на хемоатрактанти: микробна реч, активирани компоненти на комплемента (C5a, C3a) и цитокини. Антибактериална инфекция на лигавиците със секреторен IgA, който във връзка с бактериите променя адхезията им към епителиоцитите.

Противогъбичен имунитет.Антителата (IgM, IgG) се откриват в ниски титри при микоза. Основата на противогъбичния имунитет е клетъчният имунитет. В тъканите се появява фагоцитоза, развива се епителиоидна грануломатозна реакция, а понякога и тромбоза на кръвоносните съдове. Микозите, особено опортюнистични, често се развиват след пробна антибактериална терапия и при имунодефицити. Вонята е придружена от повишаване на свръхчувствителността от подобрен тип. Възможно развитие на алергични заболявания след респираторна сенсибилизация от фрагменти от мозъчно-патогенни гъбички от Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и в.

Имунитет срещу подуванеоснова за клетъчен имунен отговор на Th1-депозит, който активира цитотоксични Т-лимфоцити, макрофаги и NK-клетки. Ролята на хуморалния (антилен) имунен отговор е малка, фрагментите от антитяло, свързани с антигенни детерминанти върху пълните клетки, проверяват за техните типове цитопатогенни имунни лимфоцити. Пухкавият антиген се разпознава от антиген-представящи клитини (дендритни клитини и макрофаги) и без посредник или чрез Т-хелпер (Th1) се представя на цитотоксични Т-лимфоцити, които унищожават пълния клитин-мишена.

Кримиум на специфичен противотуморен имунитет Имунно наблюдение на нормалния склад на тъканите се осъществява за сметка на неспецифични фактори. Неспецифични фактори, които стимулират пуферните клетки: 1) NK-клетки, система от мононуклеарни клетки, чиято антитуморна активност се засилва от притока на интерлевкин-2 (IL-2) и α-, β-интерферони; 2) LAK клетки (мононуклеарни клетки и NK клетки, активирани от IL-2); 3) цитокини (α- и β-интерферон, FNP-α и IL-2).

Имунитет при трансплантацияназовете имунна реакция към макроорганизъм, насочена срещу трансплантирана към нова чужда тъкан (присадка). Познаването на механизмите на трансплантационен имунитет е необходимо решение на един от най-важните проблеми на съвременната медицина - трансплантацията на органи на прокуратурата и тъкани. Добър отчет, който показва, че успехът на операцията по трансплантация на чужди органи и тъкани в най-важните случаи се дължи на имунологичната цялост на тъканите на донора и реципиента.

Имунната реакция към чужди клетки и тъкани се дължи на факта, че в склада им се намират генетично чужди за организма антигени. Ци антигените, които отнемат името на трансплантацията или антигените в хистосумита, са най-застъпени в CPM clitin.

Реакцията на търговеца не се обвинява в случай на съвкупност на донора и реципиента за антигени в хистосумита - може да бъде по-малко от еднояйчни близнаци. Тежестта на реакцията на инвазията е богата на това, което да лежи в стадия на чуждост, на материала, който се трансплантира, и ще стана имунореактивност на реципиента.

При контакт с чужди трансплантационни антигени тялото реагира с фактори на клетъчния и хуморалния имунитет. Основният факторимунитет за клетъчни трансплантации е Т-убиец. Клетките след сенсибилизация от донорни антигени мигрират към тъканта на присадката и индуцират антицеллин-медиирана цитотоксичност върху тях.

Специфичните антитела, които се свързват с чужди антигени (хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини, цитотоксини), могат да бъдат важни за формирането на имунитет при трансплантация. Те задействат антитяло посредничество на цитолизата на присадката (медиация на комплемента и медиирана от антитяло клетъчно цитотоксичност).

Възможно адаптивен трансфер на трансплантационен имунитет за допълнително активирани лимфоцити или със специфичен анти-иритант при сенсибилизиран индивид на интактен макроорганизъм.

Механизмът на имунната супресия на трансплантацията на клетки и тъкани може да има две фази. В първата фаза, близо до присадката, този съд е предразположен към натрупване на имунокомпетентни клетки (лимфна инфилтрация), включително Т-убийци. В другата фаза се наблюдава разрушаване на клетъчната присадка от Т-килъри, активират се макрофаг ланка, естествен убиец и специфична антитилогенеза. Виновни са имунното възпаление, тромбоза на кръвоносните съдове, нарушаване на поглъщането на присадката и смърт. Разрушените тъкани се използват от фагоцитите.

В процеса на реакцията се образува клонинг на Т-В-клетката на имунната памет. Повторен тест за трансплантация на самите органи и тъкани разкрива втори имунен отговор, тъй като той протича по-бълбукащо и бързо завършва с отхвърляне на трансплантацията.

От клинична гледна точка празнината се разглежда като остър, прегрят и преразтегнат присадка. Вонята се разтърсва от часа на осъществяване на реакцията и другите механизми.

Теория за имунитета на Мечников - теория, за която ролята на антибактериалния имунитет се крие във фагоцитозата.

Спопчатку И. И. Мечников як зоолог експериментално вивчав морска безгръбначна фаунана Черно море в Одеса и като отдаде почит на онези, коитоdilenі kіtini (целомоцити) tsikh същества да изгниятсубстанции на трети страни (твърди частици и бактерии), които са проникнали във вътрешното ядро. Potim vіn pobachiv аналогия mіzh tsim yavishche и poglenannymi blіmi kіtiny кръв гръбначни същества микробни тела. Тези процеси бяха проследени до И. И. Мечников чрез друга микроскопия. Ale tilkiдокато I.I.zhivlennya tsієї самотен clitiny, и є zahisniy процесза сметка на целия организъм. I.I.riving възпалено като zahisne, но не пагубно проявление. Срещу теорията на И. И. Мечников за кочана XX в имаше повече патолози, парченца смрад предизвикаха фагоцитоза във възпалените ями, тобто. при заболявания левкоцитите (gnіy) се лекуват с клетки, произвеждащи болести, а не болни. Освен това неyakі vvazhali, scho фагоцити - носители на бактерии от тялото, vidpovidalnі за разпространение на инфекции. Идеи за бираИ. И. Мечников се изправи; назовавайки такива нещаранг zahisni clitins "поглъщащи clitins". Його моХоровете на френските колеги призоваха да се използва елданяма корен със същото значение. И. И. Мечников, след като прие мисиятаriant, i z'yavsya термин "фагоцит".Ци роботизирана теорияМечников беше удостоен от Л. Пастьор и поискасилите на Илю Илич працюват в техния институт близо до Париж.

Теория за имунитета на Ерлих - Една от първите теории за производство на антитела, според която клитините имат антиген-специфични рецептори, които вибрират като антитела срещу антигена.

На статуята на Пол Ерлихантимикробна реч на кръвта авторнаричайки термина "антитело", парчетабактерии по това време се наричаше терминът "корпер "- микро pichnі tіltsya. Але П. Ерлих "видя" дълбока теоретичначестно казано. Невежа за онези, които всъщност станаха свидетели на този час, че в кръвта не са се свързали с измамницитеСъзданията са определен микроб, но хората не означаватантитела срещу даден микроб, P. Erlich установи, че преди контакт със специфичен микроб в тялотоаз вече єантитела в зрението, които вин наричат ​​"bichnymilancers". Както сега знаем, това е по същия начин и "страничноКопията на Йерлиха - це докладват ввчени в нашия час рецепта тори лимфоцити за антигени Pіznіshe tsey същия начин на мисленеP. Erlich "застосувал" към фармакологията: в неговата теория на химиотерапиятатерапии на вина, които са прехвърлили трансфера в тялото на рецептатаза медицински речи. През 1908 г. p. Награден е П. ЕрлихНобелова награда за хуморална теория на имунитета.

Има и някои други теории .

Теория за имунитета на Безридка - теория, която обяснява инфекцията на тялото под формата на ниски инфекциозни заболявания поради специфичната макулна резистентност на клитина към болните.

Инструкция и в теорията на имунитета - Zagalna Name Theorem AntitіloroMeener, Zgіdimy Clause Role in IMUNNІY Vіdpovіdі Vіdvodizhn Antigen, Scho right Bere Fate в Jacosti Matrixi при формулите Specif_Inni Kytiguцni Yak Factor, hidden ZMІNIUє Іmunoclassinthesis.

Известно е, че клитините имат антиген-специфични рецептори, които вибрират като антитела срещу антигена.

В статията на Пол Ерлих авторът нарича антимикробната реч на кръвта с термина "антитело", тази бактерия по това време се нарича с термина "korper" - микроскопично тяло. Але П. Ерлих „видя“ повече теоретично прозрение. Независимо от това, че фактите от този час бяха засвидетелствани, че в кръвта на същества или хора, сякаш не са влезли в контакт със специфичен микроб, антитела срещу този микроб не се откриват, P. Erlich, така да се каже, научи че още преди контакт с определен микроб в тялото. вече є antityla in vigliads, които той нарича "bichny lancers". Както вече знаем, това е по същия начин и „бичните лансюги“ на Ерлих - това е репортаж в нашия час рецептори на лимфоцитни антигени.Новият начин на мислене на П. Ерлих "застосув" към фармакологията: в своята теория за химиотерапията на вината той прехвърли трансфера на рецептори в тялото за медицински речи. През 1908 г. p. П. Ерлих е удостоен с Нобелова награда за хуморална теория на имунитета.

Има и някои други теории.

Теория за имунитета на Безридка - теория, която обяснява инфекцията на тялото под формата на ниски инфекциозни заболявания поради специфичната макулна резистентност на клитина към болните.

Поучителна теория на имунитета - Zagalna Name Theorem Antitilіlorovenia, Zgіdimy Speed ​​Role в IMUNNIY Vіdpovіdі Vіdvodizhn Antigen, Scho right Bere Fate Yak Matritsya, по формулите Specif_noCo, Avtupesіїї Yak фактор, пропилян от ZMІNIUє Bіoglobulіnthesis klіmuы

28) Имунологична толерантност, механизми

Имунологична толерантност- Vіdsutnіst spetsifichnії продуктивни іmunnoї vіdpovіdі организъм на антиген vіz'yazku z nezdatnіstyu yogo razznіvannya. По отношение на имуносупресията, имунологичната толерантност прехвърля неотзивчивостта на кочана към първия антиген.

Имунологичната толерантност извиква антигени, яки отне името толерогенен.Те могат да бъдат практически всички речи, полизахаридите могат да бъдат най-толерогенните.

Имунологичната толерантност е вродена и препълнена. дупето родна толерантносте видима реакция на имунната система към антигените на тялото. Толерантност към набутувъзможно е да се създаде начин за въвеждане на антигена в ембрионалния период или първите дни след раждането на индивида.

Имунологичната толерантност зависи от специфичността - тя се изправя, за да пее стриктно антигени. Зад степента на широчина има поливалентна и разделена толерантност. Поливалентна имунологична толерантноствиникае един час върху всички антигенни детерминанти, които влизат в склада на определен антиген. За разделяне,или моновалентност, толерантносттипичен viborcha nespriyyatlivost okremih антигенни детерминанти.

Понастоящем етапът на проява на имунологична толерантност се отлага в присъствието на ниска мощност на макроорганизма и толерогена. Така че, при проява на толерантност, той се инжектира в състоянието на имунореактивност на тялото. Имунологичната толерантност се предизвиква по-лесно в ембрионалния период и в първите дни след раждането е най-силно изразена при същества с намалена имунореактивност и със същия генотип.

Разграничете толерантността към високи дози и ниски дози. Толерантност към висока дозакоето изисква голям брой висококонцентрирани антигени. При какви обстоятелства има пряка заблуда между дозата на речта и вибриращия ефект. толерантност към ниска доза,от друга страна, той извиква дори малко количество от силно хомогенен молекулен антиген. Доза-ефект в различни случаи може да бъде обърнат

В експеримента толерантността се развива след няколко дни, а понякога след въвеждането на толероген, като правило, се проявява за дълго време, доковете на виното циркулират в тялото. Ефектът е по-слаб или се свързва с толероген от тялото. Звук на имунологичната толерантност на един нетривиален час - по-малко от няколко дни. За продължително удължаване са необходими многократни инжекции на лекарството.

Механизмите на толерантност са различни и остават неразгадани. Очевидно нормалните процеси на регулиране на имунната система трябва да бъдат основата. Има три основни причини за развитието на имунологична толерантност: елиминиране на антиген-специфични клонове на лимфоцити от организма; блокиране на биологичната активност на имунокомпетентните клетки; неутрализация на антигена с антитела.

Елиминациите или делециите, като правило, са клонове на автореактивни Т-лимфоцити в ранните етапи на техния онтоген

Основната роля на блокадата на биологичната активност на имунокомпетентните клетки принадлежи на имуноцитокините. Vplivayuchi на vіdpovіdnі рецептори, смрад може да причини редица негативни ефекти. Например, пролиферацията на Т- и В-лимфоцитите се поцинкова активно от β-TGF. Диференцирането на T0-помощника в T1 може да бъде блокирано с помощта на IL-4, 13 и T2-помощник - γ-IFN. Биологичната активност на макрофагите се инхибира от Т2-помощни продукти (IL-4, 10, 13, β-TGF и други).

Биосинтезата във В-лимфоцитите и нейното превръщане в плазмоцити се приписват на свободно циркулиращия IgG. Инактивирането на молекули към антигена от антитела предотвратява свързването им с рецепторите на имунокомпетентните клетки - елиминира се специфичният активиращ фактор. Възможно адаптивен трансфер на имунологична толерантност на интактни същества чрез въвеждане на имунокомпетентни клетки, взети от донор.

Феноменът на имунологичната толерантност може да бъде от голямо практическо значение. Vіn vikoristovuєtsya за vyrіshennya varіshennya vazhlivyh проблеми на медицината, като трансплантация на органи и тъкани, удушаване на автоимунни реакции, екзалтация на алергии и други патологични състояния, свързани с агресивно поведение на имунната система.

Толерантността може да се комбинира. За това е необходимо да се активира имунната система с адюванти, интерлевкини или да се превключи директната реакция към имунизация чрез модифициране на антигени. Вторият начин е да се отстрани толерогенът от тялото чрез инжектиране на специфични антитела или имуносорбционен начин.

29) Имунен отговор на клитин (цитотоксичност и имунен отговор при запалване, ролята на цитокините, Т-хелперите и макрофагите)

Клинтов имунитет- това е типът имунен отговор, в който не участват нито антителата, нито системата на комплемента. Макрофагите, естествените клетки, антиген-специфичните цитотоксични Т-лимфоцити се активират в процеса на клетъчния имунитет, а в антигена се виждат цитокини.

Имунната система исторически е разделена на две части - системата на хуморалния имунитет и системата на клиничния имунитет. В случай на хуморален имунитет функциите на молекулите, които присъстват в плазмата, но не и на клетъчните елементи, се елиминират. По същия начин, в различна имунна система на клитин, функцията е свързана с клитина на самата имунна система. Лимфоцитите от CD4 диференциационния клъстер или Т-хелперните клетки се защитават срещу различни патогени.

Системата на клиничния имунитет преодолява функциите си по следните начини:

• 
  начин на активиране на антиген-специфични цитотоксични Т-лимфоцити, които могат да причинят апоптоза на соматични клетки, демонстрирайки на повърхността епитопи на чужди антигени, например клетки, инфектирани с вируси, които отмъщават на бактерии и клетки, които показват подпухнали антигени;
• 
  начин за активиране на макрофагите и естествените клетки, като начин за унищожаване на вътрешни клетъчни патогени;
• 
  начин за стимулиране на секрецията на цитокини, които да се инжектират в други клетки на имунната система, които участват в адаптивния имунен отговор и вродения имунен отговор.

Цитотоксичните CD8+ CTL могат да убиват инфектирани с вирус клетки за директен контакт с тях. На мястото на контакт с CTL, порообразуващи протеини - перфорини, проникват в мембраната на клитин-мишена, като микроканали в клитин-мишена, в които ензими - фрагменти проникват в клитин-мишена, причинявайки разрушаване на ядрото на клитина и неговата смърт.

30) Хуморален имунен отговор (ролята на цитокините, Th-2 лимфоцити и В-лимфоцити).

31) Антитила. Клас, структура и функция на имуноглобулините.

Една от най-древните филогенетични форми на имунна инфекция е биосинтезата на антитела - протеини, които специфично реагират с антигените. Антителата са важни за -глобулиновата фракция на протеините в кръвната плазма, в някои случаи те падат 15-25% от съдържанието на протеин, което става приблизително 10-20 g / l. На онази антитила отнеха името имуноглобулини,те се обозначават със символа Ig. Същите антитела - същите γ-глобулини от кръвната плазма, които специфично се свързват с антигена и участват в различни имунни реакции.

Антителата се синтезират от В-лимфоцитите и техните прикрепени елементи - плазмени клетки - в циркулираща форма и под формата на рецепторни молекули върху имунокомпетентни клетки. Циркулиращите антитела се разделят на syrovatkovy и секреторни.

Имуноглобулините са протеини в кръвния серум. Вонята се отделя от плазмените клитини от специфичен антиген.

Фалоу по отношение на характеристиките на молекулярния и важен ланцет, както и проявите на изотипни или групови антигенни детерминанти разграничават 5 класа или изотипове на Ig (фиг. 11.2). Молекулите, които си отмъщават на α-типа, се довеждат до изотип, или клас A (накратко IgA), δ-тип - IgD, ε-тип - IgE, γ-тип - IgG и μ-тип - IgM. Съществува и подклас Ig.

Кожният Ig изотип се характеризира със специфични особености. Zokrema, Ig D, E и G могат да бъдат мономерни, IgM е практически пентамер, а IgA молекулата може да бъде моно-, ди-тример. Най-големият характерен оризразлични изотипи на Ig, индуцирани в табл. 11.1.

Имуноглобулин клас G за да се превърне в основна маса на Ig на кръвоносната система, 70-80% от всички циркулиращи Ig попадат върху її част, като 50% от тях се отлагат в тъканния дом. Средното количество IgG в кръвните нива на здрави зрели хора е 12 g/l, което достига до 7-10-годишна възраст. Периодът на разпадане на IgG е 21 дни.

IgG е мономер, който може да свърже 2 антиген-свързващи центъра, които могат да свържат 2 молекули с антигена pospoli. Молекулното тегло е близко до 160 kD, константата на утаяване е 7S. Синтезирано от зрели В-лимфоцити (γ) и плазмени клетки. Добро е показано при кръвна сероза в пика на първичния и в случай на вторичен имунен отговор. Мае високо афинитет.

Отделни подтипове G1-G4. IgG1 и G3 се свързват с комплемента, а G3 е по-активен. IgG4 е подобен на IgE, може да бъде цитофилен (тропичен или спориден, към гладки клетки и базофили) и да участва в развитието на алергична реакция тип I.

Лесно преминава през плацентарната бариера и осигурява хуморалния имунитет на новороденото през първите 3-4 месеца след раждането, освен това се появяват в млякото. IgG осигурява неутрализация и антигенно маркиране, което предизвиква комплемент-медиирана цитолиза и ADCC.

Имуноглобулин клас М - Най-голямата молекула от всички Ig. Це пентамер, който може да има 10 антиген-свързващи центъра. Молекулното тегло на Його е близо до 900 kDa, константата на седия е

манталитет 19S. Отделни подтипове M1 и M2. Тежки копия на IgM молекулата, на базата на други изотипи, индуцирани от 5 домена. Тъй като е полимерна молекула, е възможно да се замени J-ланцето. Периодът на napіvrozpadu 5 дни.

5-10% от всички циркулиращи Ig попадат върху тази част. Средното количество IgM в кръвта на здрав зрял човек е близо до 1 g/l. Tsgogo равни хора syagaє вече 2-4-река век. IgM е филогенетично най-древният имуноглобулин. Спрете се на кочана на първичния имунен отговор.

Имуноглобулин клас А іsnuє в syrovatkovіy и секреторни форми. Близо 60% от всички IgA се намират в секретите на лигавиците.

Сироватков IgA. При йога често попадат близо 10-15% от всички Ig, които циркулират. В здравите кръвни клетки здравите възрастни имат около 2,5 g / l IgA, максимумът достига 10-ти век. Периодът navіvrozpadu 6 дни.

IgA е мономер, има 2 антиген-свързващи центъра, молекулно тегло около 170 kD и константа на утаяване 7S. Отделете подтипове A1 и A2. Синтезиран от зрели имунни В-лимфоцити (α) и плазмени клетки. Добро е показано при кръвна сероза в пика на първичния и в случай на вторичен имунен отговор. Може висок афинитет. Чи не показва допълнение. Чи не преминава през плацентарната бариера. IgA осигурява неутрализация и антигенно маркиране, което задейства началото на ADCC.

секретар IgA (с IgA) присъства в полимерна форма в привидно дили тример (4- или 6-валентен), носещ 4 или 6 паратопа и дори J- и S-пептиди. Молекулно тегло 350 kD и повече, константа на утаяване 13S и по-висока.

Синтезиран от В1-лимфоцити, плазмени клетки и евентуално В1-лимфоцити в интерстициите на лигавиците и ви-

споделете своите тайни. Обемът на продукцията може да достигне 5 g на доза. Пулът sIgA е важен за най-голям брой в тялото – някои от тях надвишават общото количество IgM и IgG. Имат кръвни суровини с IgA не е показан.

Секреторната форма на IgA е основният фактор за специфичния хуморален млечен имунитет на лигавиците на лигавиците на лигавиците и дихателните пътища и на сехостатичната система. Zavdyaki S-lanceus vin устойчив на дипротеази. sIgA не активира комплемента, но ефективно се свързва с антигените, неутрализира и двете и повторното прилепване на микроби върху епителните клетки.