Immunologia. Szermierze Illya - twórca teorii odporności Clitina

Aby wyjaśnić złożone i większość tajemniczych mechanizmów i przejawów odporności, naukowcy sformułowali bezosobowe hipotezy i teorie. Jednak mniej deyakі od nich odebrało zasadę konfirmacji lub zostały ugruntowane teoretycznie, więcej może mieć więcej niż znaczenie historyczne.

Pierwszą ważną teorią była teoria dzikich ułanów, przedstawiona przez P. Erlicha (1898). Vdpovidno do teorii komórek narządów i tkanek mogą znajdować się na ich receptorach powierzchniowych, ze względu na sporadyczność chemiczną z antygenem, pozostają. Natomist povyazanih receptory antygenowe clitin viroblyayet nowe receptory. Konieczne jest przebywanie przy łóżku i zapewnienie odporności na antygen. Teoria ta, choć jest oryginalna w swoich podstawach, wprowadziła również do immunologii zasadę identyfikacji przeciwciał, konstruowania antygenów, tobto. położył podwaliny pod odkrycie odporności humoralnej.

Inną główną teorią, jasno potwierdzoną przez praktykę, była fagocytarna teoria odporności I.I. Miecznikow, rozbity w 1890 r. Koncepcja fagocytozy i fagocytów stała się podstawą rozwoju odporności klitynowej i codziennie zmieniała zdanie na temat klitynowo-humoralnych mechanizmów odporności.

Dobre zagadki, zwane również teoriami pouczającymi, które wyjaśniają mechanizmy powstawania swoistych przeciwciał poprzez pouczające działanie antygenów. Odpowiednie dla tych teorii [Breinl F., Gaurovits F., 1930; Pauling L., 1940] przeciwciała powstają w obecności antygenu tobto. antygen jest jak bi-macierz, cząsteczka przeciwciała jest stemplowana.

Szereg teorii [Erne N., 1955; Burnet F., 1959] wydaje się umożliwiać przenoszenie przeciwciał w organizmie na prawie wszystkie możliwe antygeny. F. Burnet był szczególnie głęboki i uniwersalny w swojej teorii w latach 60-70 naszego wieku. Teoria ta odebrała nazwę selekcji klonalnej i jest jedną z najlepiej ugruntowanych teorii immunologicznych.

Zgodnie z teorią F. Burneta, tkanki limfoidalne składają się z dużej liczby klonów Clitin, które specjalizowały się w wytwarzaniu przeciwciał przeciwko różnym antygenom. Klon winickly w następstwie mutacji sklonowanych pod wpływem napływu antygenów. Później, zgodnie z teorią, w organizmach znajdują się klony klityny, jakby budowały przeciwciała przeciwko dowolnym antygenom. Antygen, który jest konsumowany w organizmie, wzywa do aktywacji „swojego” klonu limfocytów, który wibruje i indukuje wytwarzanie swoistych przeciwciał. Jeśli dawka antygenu, którą wstrzykuje organizm, jest duża, klon „jego” limfoidalnych klityn zostaje wyeliminowany, wchłonięty z globalnej populacji, a nawet wtedy organizm zaczyna reagować z własnym antygenem, tobto. Vіn staje się jakoś tolerancyjny. Tak więc, według F. Burneta, tolerancja na antygeny wodne powstaje w okresie embrionalnym. Na przykład, jeśli embrion lub nowo narodzone stworzenie wprowadza obce antygeny, to w dojrzałym stanie wina nie reaguje na nie tak jak na obce.

W zależności od natury antygenu i umysłu ośrodka wewnętrznego, limfocyty różnicują się w limfocyty B lub T. Limfocyty B wytwarzają przeciwciała i chronią humorystyczny odporności, a limfocyty T mają bezpośredni kontakt z antygenem i Clitinny odporność.

Teoria F. Burneta wyjaśnia wiele reakcji immunologicznych (przeciwciało, heterogeniczność przeciwciał, tolerancja, pamięć immunologiczna), ale nie wyjaśnia przenoszenia klonów limfocytów, które są pozytywne dla różnych antygenów. W przypadku F. Burnet istnieje blisko 10 000 takich klonów. Jednak światło antygenów jest znacznie większe i organizm budynku wskazuje na którykolwiek z nich. Teoria nie wspiera odżywiania.

Szilard blisko 1960 wysuwanie teorii adopcji przeciwciał z pozycji immunogenetyki. Musisz wiedzieć, co znajduje się w genomie komórek skóry, co wchodzi w skład układu odpornościowego i jak zbierać zakodowane informacje o globulinach y o różnej specyficzności. Geny Qi dzwonią do klientów na ocynkowanej (represyjnej) stacji. Antygeny, które przeniknęły do ​​łechtaczki, wiążą się z enzymem, który determinuje syntezę represora mowy, który tłumi geny. Jeśli enzym blokuje represor, to represor nie wibruje, a ta joga działa na geniusza. Geny naprawiają pratsyuvati, a clitin produkują przeciwciała, wstrzykiwany antygen yak_v_dpov_dat. Od razu łechtaczka zaczyna się różnicować i różnicować.

Amerykańskie nauczanie Z. Tonegawy, urodzonego w 1988 roku, przyniosło jasność dnia. uzasadniając z genetycznego punktu widzenia możliwość ujawnienia swoistych immunoglobulin w obecności wszystkich możliwych antygenów. Teoria ta wynika z faktu, że w organizmie człowieka i stworzeń dochodzi do przetasowania genów, w wyniku którego powstają miliony nowych genów. Procesowi temu towarzyszy intensywny proces mutacji. Geny genów V- i 3-, geny H- i L-lanciugów można obwiniać za nieznane geny, które inaczej kodują specyficzność immunoglobulin, to znaczy. praktycznie specyficzne dla każdego antygenu.

Następnym krokiem jest odgadnięcie teorii miary regulacji (środka odporności), głównej idei ścinania, którą przedstawił amerykański naukowiec N. Erne w 1974 roku. ROZPORZĄDZENIE IDIOTYPE-ANTIIDIOTYPE. Zgodnie z teorią układu odpornościowego, istnieją wzajemnie zgodne idiotypy i antyidiotypy, dzięki czemu specyficzne struktury centrum aktywnego przeciwciał powstają w wyniku wstrzyknięcia antygenu. Wprowadzenie antygenu prowadzi do kaskadowej reakcji Lanzuga przyjęcia przeciwciał 1., 2., 3. itd. Zamówienia W tej kaskadzie przeciwciało 1. rzędu wymaga przyjęcia przeciwciała 2. rzędu, reszta wymaga przyjęcia przeciwciała tylko 3. rzędu. W tej kolejności przeciwciało skórne przenosi „wewnętrzny” obraz do antygenu, który jest przekazywany w procesie adopcji przeciwciał antyidiotypowych.

Dowodem tej teorii są przeciwciała antyidiotypowe, które niosą „obraz” antygenu i naturalną odporność na ten antygen, a także podstawę uwrażliwienia na przeciwciała antyidiotypowe limfocyty T, które przenoszą swoje antyreceptor.

Za pomocą teorii N. Erne można wyjaśnić powstawanie pamięci immunologicznej i uzasadnienie reakcji autoimmunologicznych. Jednak teoria ta nie wyjaśnia różnych przejawów odporności, na przykład tak, jakby organizm „własny” wyglądał jak „obcy”, dlaczego odporność bierna nie zamienia się w czynną, jeśli kaskada reakcji antyidiotypowych subsydia itp. antygen odpornościowy fagocytarny

W wieku 60 lat znany immunolog Radyansky P.F. Zdrodovsky sformułował fizjologiczną koncepcję immunogenezy - podwzgórzowo-przysadkową teorię regulacji odporności. Główną ideę teorii doprowadzono do tego, że regulacyjną rolę w rozwoju przeciwciał pełnią hormony i układ nerwowy, a produkcja przeciwciał przebiega zgodnie z podstawowymi prawami fizjologicznymi. Proteoteoria nie wspiera klinicznych i molekularnych mechanizmów immunogenezy.

Teoria odporności Miecznikowa

Spopchatka II Miecznikow jako zoolog eksperymentalnie wszczepił w Odessie pozbawioną kręgosłupa faunę morską Morza Czarnego i zwrócił uwagę na te, które śpiewają komórki (celomocyty) i stworzenia, aby zmatowić substancje obce (cząstki stałe i bakterie), które przeniknęły od środka . Środa. Potim w analogii pobachiv mіzh tsim yavishche i poglenannymi blіmi kіtiny kręgowe stworzenia krwi drobnoustrojów. Procesy te poserіgali i przed mikroskopią I.І Mechnikov іnshі. Ale tіlki II Miecznikow zdał sobie sprawę, że ta manifestacja nie jest procesem jedzenia tej pojedynczej solanki, ale procesem uboju całego organizmu. I.I. Wbrew teorii II Miecznikowa na kolbie XX wieku. było więcej patologów, odłamki smrodu powodowały fagocytozę w zaognionych jamach, tobto. w dolegliwościach leukocyty (gnіy) były leczone komórkami wywołującymi choroby, a nie chorowitymi. Ponadto diakoni mieli świadomość, że fagocyty – nosiciele bakterii przez organizm – są zdolne do rozprzestrzeniania się infekcji. Ale idee II Miecznikowa wstały; nauki nazywające chinni taką rangą zahisni clitins „pożerające clitins”. Wielu młodych francuskich kolegów nawoływało do zwycięskich korzeni orzecha włoskiego o tym samym znaczeniu. II Miecznikow po zaakceptowaniu tej opcji i pojawieniu się terminu "Fagocyt". Te roboty i teoria Miecznikowa były znakomicie gwarantowane L. Pasteurowi, który poprosił o praktykę Illyi Illich w swoim instytucie pod Paryżem.

Teoria odporności Erlicha

W artykule Paula Erlicha autor nazwał przeciwdrobnoustrojową mowę krwi terminem „przeciwciało”, odłamki bakterii w tym czasie nazwano terminem „korper” – mikroskopijne przeciwciała. Ale P. Erlich „widział” więcej teoretycznego wglądu. Niezależnie od tych, którzy byli świadkami tego, że we krwi istoty, która nie zetknęła się z konkretnym drobnoustrojem istoty lub człowieka, przeciwciała przeciwko danemu drobnoustrojowi nie są identyfikowane, P. Erlich niejako okazało się, że jeszcze przed kontaktem z określonym drobnoustrojem w organizmie. już antityla w vigliadach, którą nazwał „bichnymi lansjerami”. Jak teraz wiemy, jest tak samo, a „bichni lansyugs” Erlicha - to relacja na naszą godzinę receptory limfocytów dla antygenów. W ten sam sposób myśl P. Erlicha „zastosuv” przeniósł na farmakologię: w swojej teorii chemioterapii win przeniósł w organizmie transfer receptorów dla przemówień leczniczych. W 1908 r. P. Erlich otrzymał Nagrodę Nobla za humoralna teoria odporności.

Jest też kilka innych teorii.

Teoria immunitetu Bezridki

№69 Cechy przeciwwirusowe, przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze, przeciwnowotworowe, odporność na przeszczep.

Odporność na wirusy. Podstawą odporności przeciwwirusowej jest odporność komórkowa. Zakażone wirusem komórki zawierające cytotoksyczne limfocyty, a także komórki NK i fagocyty, które oddziałują z fragmentami Fc przeciwciał przyłączonych do białek specyficznych dla wirusa w zakażonych komórkach. Przeciwciała przeciwwirusowe można zneutralizować tylko przez infekcje antywirusowe, jako czynnik odporności nieswoistej - inhibitory antykorozyjne sirovatkovy. Takie wirusy, zaostrzone i zablokowane przez białka do organizmu, są usuwane przez fagocyty i usuwane z wycinka, potem te inne. (tzw. „vidilniy immunitet”). Interferony wykazują oporność przeciwwirusową, indukując syntezę enzymów w klitynach, które hamują produkcję kwasów nukleinowych i białek wirusów. Krem ten, interferon, może mieć działanie immunomodulujące, zwiększać ekspresję antygenów w kompleksie histosomalnym głowy (MHC) w klitynach. Ochronę przeciwwirusową błon śluzowych otacza wydzielnicza IgA, która w połączeniu z wirusami transdukuje ich adhezję do nabłonka.

Odporność antybakteryjna skierowane zarówno przeciwko bakteriom, jak i przeciwko toksynom (odporność antytoksyczna). Bakterie i ich toksyny są neutralizowane przez przeciwciała antybakteryjne i antytoksyczne. Kompleksy bakteria (antygen)-przeciwciało aktywują dopełniacz, którego składniki są przyłączone do fragmentu Fc przeciwciała, a następnie tworzą kompleks atakujący błonę, który niszczy zewnętrzną błonę ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych. Peptydoglikan ścian komórkowych bakterii jest niszczony przez lizozym. Przeciwciała i dopełniacz (C3b) otaczają bakterie i „sklejają” je z receptorami Fc- i C3b fagocytów, pełniącymi rolę opsonin wraz z innymi białkami wzmagającymi fagocytozę (białko C-reaktywne, fibrynogen, leukina wiążąca mannan).

Głównym mechanizmem odporności przeciwbakteryjnej jest fagocytoza. Fagocyty bezpośrednio przemieszczają się do obiektu fagocytozy, reagując na chemoatraktanty: mowę drobnoustrojów, aktywowane składniki dopełniacza (C5a, C3a) oraz cytokiny. Zakażenie antybakteryjne błon śluzowych wydzielniczym IgA, które w połączeniu z bakteriami zmienia ich adhezję do nabłonka.

Odporność przeciwgrzybicza. Przeciwciała (IgM, IgG) są wykrywane w niskich mianach w grzybicach. Podstawą odporności przeciwgrzybiczej jest odporność komórkowa. W tkankach dochodzi do fagocytozy, rozwija się nabłonkowa reakcja ziarniniakowa, a czasem zakrzepica naczyń krwionośnych. Grzybice, zwłaszcza oportunistyczne, często rozwijają się po próbnej terapii przeciwbakteryjnej oraz przy niedoborach odporności. Smród towarzyszy wzrost nadwrażliwości typu ulepszonego. Możliwy rozwój chorób alergicznych po uczuleniu dróg oddechowych przez fragmenty grzybów chorobotwórczych dla umysłu w koronach Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium i in.

Odporność na obrzęki podstaw komórkowej odpowiedzi immunologicznej depozytów Th1, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T, makrofagi i komórki NK. Rola humoralnej (anty) odpowiedzi immunologicznej jest niewielka, fragmenty przeciwciał, powiązane z determinantami antygenowymi na pulchnych komórkach, przeszukują ich rodzaje cytopatogennych limfocytów odpornościowych. Puszysty antygen jest rozpoznawany przez klityny prezentujące antygen (klityny dendrytyczne i makrofagi) i bez pośrednictwa lub poprzez T-helper (Th1) jest prezentowany cytotoksycznym limfocytom T, które niszczą pulchny cel klityny.

Krem o swoistej odporności przeciwnowotworowej, nadzór immunologiczny normalnego magazynu tkanek jest realizowany z powodu niespecyficznych czynników. Niespecyficzne czynniki stymulujące komórki puffer: 1) komórki NK, układ komórek jednojądrzastych, których działanie przeciwnowotworowe jest wzmacniane przez dopływ interleukiny-2 (IL-2) i interferonów α-, β; 2) komórki LAK (komórki jednojądrzaste i komórki NK aktywowane przez IL-2); 3) cytokiny (interferon α i β, FNP-α i IL-2).

Odporność na przeszczep nazwać reakcję immunologiczną na makroorganizm skierowany przeciwko przeszczepowi do nowej obcej tkanki (przeszczepu). Znajomość mechanizmów odporności transplantacyjnej jest niezbędna do rozwiązania jednego z najważniejszych problemów współczesnej medycyny - transplantacji narządów i tkanek. Dobry raport pokazujący, że udane operacje przeszczepu obcych narządów i tkanek w najważniejszych przypadkach polegają na zgodności immunologicznej tkanek dawcy i biorcy.

Reakcja immunologiczna na obce komórki i tkanki wynika z tego, że w ich magazynach znajdują się antygeny, które są genetycznie obce dla organizmu. Antygeny Qi, które zabrały nazwę transplantacji lub antygeny w histosumity, są najbardziej reprezentowane w CPM clitin.

Reakcja handlarza nie jest obwiniana w przypadku całości dawcy i biorcy antygenów w histosummie – może to być mniej niż bliźnięta jednojajowe. Nasilenie reakcji na inwazję jest bogate w to, co leży na etapie obcości, obliguje przeszczepiony materiał i staje się immunoreaktywnością biorcy.

W kontakcie z obcymi antygenami transplantacyjnymi organizm reaguje z czynnikami odporności komórkowej i humoralnej. Główny czynnik odporność komórkowa na przeszczep T-killer. Komórki po uczuleniu przez antygeny dawcy migrują do tkanki przeszczepu i wywołują na nich cytotoksyczność zależną od komórek.

Specyficzne przeciwciała, które wiążą się z obcymi antygenami (hemaglutyniny, hemolizyny, leukotoksyny, cytotoksyny) mogą być ważne w tworzeniu odporności na przeszczep. Wyzwalają one pośredniczenie przeciwciał w cytolizie przeszczepu (mediacja dopełniacza i cytotoksyczność za pośrednictwem komórek przeciwciała).

Ewentualnie adaptacyjne przeniesienie odporności transplantacyjnej na dodatkowo aktywowane limfocyty lub specyficzny antysyropian u uczulonej osoby z nienaruszonego makroorganizmu.

Mechanizm immunosupresji przeszczepu komórek i tkanek może mieć dwie fazy. W pierwszej fazie, w pobliżu przeszczepu, naczynie to jest podatne na akumulację komórek immunokompetentnych (naciek limfatyczny), w tym T-killerów. W drugiej fazie obserwuje się niszczenie przeszczepu komórkowego przez T-killery, aktywuje się makrofag lanka, natural killer i swoista anty-tylogeneza. Obwiniane jest zapalenie immunologiczne, zakrzepica naczyń krwionośnych, przerwanie jedzenia przeszczepów i spodziewana śmierć. Zrujnowane tkanki są wykorzystywane przez fagocyty.

W procesie reakcji powstaje klon komórki T-B pamięci immunologicznej. Powtórny test przeszczepu tych samych narządów i tkanek wykazał drugą odpowiedź immunologiczną, ponieważ wyciekał bardziej bulgocząc i szybko kończył się odrzuceniem przeszczepu.

Od strony klinicznej luka jest widoczna w ostrym, przegrzanym i pękniętym przeszczepie. Smród jest wzburzony przez godzinę wprowadzenia reakcji i innych mechanizmów.

Pożywienie dla obrony organizmu nieprzyjazne umysły cіkavila osoba na zawsze, łatwo ją umieścić, jeśli immunologia pojawiła się pierwsza. Podobno już w pierwszym tysiącleciu p.n.e. w Chinach zwycięsko zaszczepili grudki ospy, aby uodpornić zdrowych ludzi.

W XI wieku Avecene opowiedział o odporności na nabut, a na podstawie tej teorii włoski autor Girolamo Fracastoro napisał na dużą skalę traktat „Infekcja” (1546).

Rozwój teorii odporności

Na przykład w XIX wieku roboty Ludwika Pasteura dokonały przełomu w rozwoju immunologii. W 1881 r. roci yoma zaczął szczepić stworzenia przeciwko syberyjczykom, ale w teorii jogi nie było przyjemnego przygotowania naukowego. W tym samym czasie Niemiec Emil von Berning powinien doprowadzić do powstania antytoksyn u osób chorych na błonicę, a także skuteczności transfuzji krwi u takich osób w celu ustalenia odporności u osób zdrowych.

Berning opracował również mechanizmy terapii syrovatkovo, a jego praca zaczęła studiować teorię odporności humoralnej.

Jednak ani Pasteur, ani Berning nie mogli propagować ugruntowanej teorii opisującej mechanizmy odporności.

Podstawy obecnego naukowego podejścia do rozwoju odporności położył rosyjski naukowiec Illei Mechnikov, który stworzył fagocytarną teorię odporności. Za ciągłą wrogość w chorobach zakaźnych w 1908 r. Miecznikow otrzymał, prawdę mówiąc, od razu nagrodę Nobla od P. Ehrlicha (autora humoralnej teorii odporności).

Klitinna іmunologiya Miecznikow

Klitinna іmunologiya Miecznikow

Miecznikow odkrył specjalne klityny ameboidalne, budujące w organizmach patogenne mikroorganizmy gliny.

Obserwując kruszące się klityny morskiej cyrki pod mikroskopem, Illya Illich pokazała, że ​​smród nie mniej prawdopodobnie bierze udział w procesie trawienia i niszczy funkcje organizmu, otaczając te glinopodobne części osób trzecich . Miecznikow nadał im nazwę „fagocyty”, a sam proces nazwano „fagocytozą”.

W swojej teorii badań opisał trzy główne moce clitin-fagocytów:

1. Zdrowie, aby chronić organizm przed infekcjami, a także oczyszczać go z toksyn (w tym z produktów rozpadu zdrowych tkanek).
2. Rozwój fagocytów do rozwoju enzymów i mowy biologicznie czynnej.
3. Obecność antygenów na błonie fagocytów Clitin.

Miecznikow widział dwie grupy fagocytów – ziarniste krwinki (mikrofagi) i rozkładające się leukocyty (makrofagi).

Dzięki temu, że komórki immunokompetentne mogą zapamiętywać antygen prezentowany przez makrofagi, organizm wykształca odporność na obce elementy pojedynczego gatunku.

Dlatego przy wielokrotnym narażeniu na infekcję dochodzi do reakcji immunologicznej, która zmienia rozwój procesów chorobotwórczych.

Główne zadania immunologii XXI wieku.

Niezależnie od znaczącego przełomu w ostatnich wydarzeniach i interakcji między komórkami w ciele, propagowanego przez Miecznikowa, teoria fagocytów zostaje porzucona podstawa głowy aktualna immunologia.

W 1937 roku roboty rozpoczęły prace nad elektroforezą białek krwi, co zapoczątkowało hodowlę immunoglobulin, niezamierzenie odkryło główne klasy przeciwciał (immunoglobuliny), identyfikację przemysłową i neutralizację obcych elementów.

Wszystkie te badania są mniej prawdopodobne, aby rozwinąć teorię proponowaną przez Mechnikova, doslidzhuyuchi її mekhanіzm bardziej szczegółowe równe.

Wiadomo, że główne wyniki, oparte na teorii fagocytozy, wspierają niedobory odporności, leczenie chorób onkologicznych, opracowywanie nowych szczepionek i antyalergenów.

Obiecującym kierunkiem jest rozwój mechanizmów reakcji w drobnoustrojach zakaźnych do walki z nimi.

Uruchamiam їh Modifikatsya, jaka vіdbuvayu, proces na byochichny RIVNI, Yakki Rich na Menizmi Imunitet z Psyche-Toy Toy Tu, Tsi Tasi Pitannya, Malovyki z Malowików.

Dzisiaj 5.

Teoria odporności

Teoria odporności Miecznikowa- teoria, dla której rola odporności przeciwbakteryjnej polega na fagocytozie.

Potim w analogii pobachiv mіzh tsim yavishche i poglenannymi blіmi kіtiny kręgowe stworzenia krwi drobnoustrojów. Procesy te były śledzone do II Miecznikowa za pomocą innej mikroskopii. Ale tіlki II Mechnikov widział, że zjawisko to nie jest procesem jedzenia pojedynczej solanki, ale procesem uboju dla chciwości całego organizmu. I.I.

Wbrew teorii II Miecznikowa na kolbie XX wieku. było więcej patologów, odłamki smrodu powodowały fagocytozę w zaognionych jamach, tobto. w dolegliwościach leukocyty (gnіy) były leczone komórkami wywołującymi choroby, a nie chorowitymi.

Ponadto diakoni mieli świadomość, że fagocyty – nosiciele bakterii przez organizm – są zdolne do rozprzestrzeniania się infekcji. Ale idee II Miecznikowa wstały; nauki, nazywając zahisnі kіtini, scho dіyut taką rangę, „pożeranie kіtiny”. Wielu młodych francuskich kolegów propagowało orzechy włoskie vikoristaty o korzeniu o tym samym znaczeniu. II Miecznikow przyjął tę opcję i wprowadził termin „fagocyt”.

Robotyka i teoria Miecznikowa zostały znakomicie przekazane L.

Pasteura i poprosił o Illyę Illicha pratsyuvati ze swojego instytutu z Paryża.

Miecznikow ujawnia trzy ważne moce fagocytów:

Ochronna i oczyszczająca moc przed toksynami, produkty przeciw tkankom, przeciw infekcjom;
Yaka reprezentuje funkcję antygenów na błonie komórkowej;
Moc sekrecyjna, która pozwala zobaczyć wydzielanie enzymów w innych językach biologicznych.

Skręcając się na trzy dominację fagocytów qi, można opisać fagocytozę jako trzy etapy:

Chemotaksja;
przyczepność;
endocytoza;

W clitins obserwuje się proces opsonizacji fagocytozy magazynowej.

Opsoniny są przymocowane do części i є z udanym szeregiem z komórek fagocytujących. Opsoniny głowy to magazyny dopełniaczy i immunoglobulin. Tse nada clitiny wysoka wrażliwość na fagocyty i spriyaє їх iznischennu.

Endocytoza z przyjęciem wakuoli fagocytarnych – fagosomów. Ziarna makrofagów oraz azurofilne i specyficzne granulki neutrofili przemieszczają się do fagosomu i podążają za nim, widząc ich miejsce w tkance fagosomu.

Poglinannya to złożony wewnętrzny proces komórkowy, który promuje mechanizmy generowania ATP, specyficzną glikolizę i fosforylację tlenków w makrofagach.

Neutrofile mają działanie bakteriobójcze według schematu szprota.

Kisnezalezhny pristrіy polygaє w zbіlshennі vіlshennya kwaśny i glukoza w synchronicznej vignanny biologicznie aktywne niestabilne wyniki we wprowadzeniu kwaśnego. Kisnevnezalezhny mechanizm łączenia z obecnością kluczowych białek kationowych i enzymów lizosomalnych, które poruszają się wokół fagosomu podczas degranulacji.

Zdjęcie: Nathan Reading

Teoria odporności Erlicha- jedna z pierwszych teorii wytwarzania anty-przeciwciał, oparta na fakcie, że klityny posiadają receptory specyficzne dla antygenu, które wibrują jak przeciwciała przeciwko antygenowi.

W artykule Paula Erlicha autor nazwał antybakteryjną mowę krwi terminem „przeciwciało”, że bakterie w tym czasie nazywano terminem „korper” – mikroskopijne ciało.

Ale P. Erlich „widział” więcej teoretycznego wglądu. Niezależnie od tych, że fakt tej godziny był świadkiem, że we krwi istoty, która nie ma kontaktu z określonym drobnoustrojem, lub ludzie nie wykazują przeciwciał przeciwko danemu drobnoustrojowi, P. Erlich, jakby przez szereg, widział, że jeszcze przed kontaktem z konkretnym drobnoustrojem w ciele widziałem już, jak Vin nazywa ich „bichnymi lansjerami”.

Jak wiemy teraz, ale w ten sam sposób, „bichni lansyugs” Erlicha podobno rozwinęły receptory limfocytowe dla antygenów. Pіznіshe tsey sposіb dumok P.

Erlich „zastosuvav” do farmakologii: w swojej teorii chemioterapii win przeniósł transfer receptorów do przemówień medycznych w organizmie.

W 1908 r. P. Erlich otrzymał Nagrodę Nobla za humoralną teorię odporności.

Teoria immunitetu Bezridki- Teoria, która tłumaczy infekcję organizmu w postaci niewielkich dolegliwości infekcyjnych ze względu na specyficzną odporność plamki żółtej na chorego.

Pouczająca teoria odporności- Nazwany anty-tom jest nazwany, zgishi, rolą w izhmuni vidpovіdi jest antygen, los matrycy jaka podczas formułowania specyficznego anty-detektora absters, zlosintesi jest ukryty.

Teoria odporności Miecznikowa jest teorią, za którą najważniejsza rola odporności przeciwbakteryjnej leży w fagocytozy.
Spopchatka II Miecznikow jako zoolog doświadczalnie obserwował morską bezkręgowską faunę Morza Czarnego w Odessie i zwracał uwagę na te, które śpiewają komórki (celomocyty) i stworzenia niszczą substancje osób trzecich (cząstki stałe i bakterie), które przeniknęły do ​​wnętrza.

Potim w analogii pobachiv mіzh tsim yavishche i poglenannymi blіmi kіtiny kręgowe stworzenia krwi drobnoustrojów. Procesy te były śledzone do II Miecznikowa za pomocą innej mikroskopii. Ale tіlki II Mechnikov widział, że zjawisko to nie jest procesem jedzenia pojedynczej solanki, ale procesem uboju dla chciwości całego organizmu.

I.I. Wbrew teorii II Miecznikowa na kolbie XX wieku. było więcej patologów, odłamki smrodu powodowały fagocytozę w zaognionych jamach, tobto. w dolegliwościach leukocyty (gnіy) były leczone komórkami wywołującymi choroby, a nie chorowitymi.

Ponadto diakoni mieli świadomość, że fagocyty – nosiciele bakterii przez organizm – są zdolne do rozprzestrzeniania się infekcji. Ale idee II Miecznikowa wstały; nauki nazywające zahisnі kіtiny, scho deyut taką rangę „pożerającą kіtiny”. Wielu młodych francuskich kolegów nawoływało do zwycięskich korzeni orzecha włoskiego o tym samym znaczeniu.

II Miecznikow przyjął tę opcję i wprowadził termin „fagocyt”. Te roboty i teoria Miecznikowa zostały znakomicie uhonorowane przez L. Pasteura, który poprosił o przyjęcie Illyi Illicha do jego instytutu pod Paryżem.

Teoria selekcji klonalnej odporności.

Teoria Burneta - teoria, dlatego w organizmie obwiniane są klony clityny, immunokompetentne i różne antygeny; antygen jest w kontakcie wibracyjnym z żywotnym klonem, stymulując przez niego produkcję przeciwciał.

Teoria ta została złamana przez Franka Burneta (1899-1985), aby wyjaśnić funkcję układ odpornościowy.

Imunna vіdpovіd może oznaczać dużą liczbę antygenów.

Organizm ludzki ponosi winę za syntezę setek tysięcy cząsteczek przeciwciał z różnych rozpoznawanych regionów.

Teoria doboru klonów potwierdza:

1. Przeciwciała i limfocyty o niezbędnej swoistości są już obecne w organizmie przed pierwszym kontaktem z antygenem.

2. Limfocyty biorące udział w układzie odpornościowym posiadają na powierzchni błony receptory specyficzne dla antygenu.

W przypadku limfocytów B z receptorami istnieją cząsteczki o tej samej specyficzności, które przeciwciała, podobnie jak limfocyty, naturalnie wytwarzają i wydzielają.

Limfocyt skóry niósł na powierzchni receptorów tylko jedną specyficzność.

4. Limfocyty, uczulone przez antygen, przechodzą przez etapy proliferacji i tworzą wielki klon komórek plazmatycznych.

Komórki plazmatyczne syntetyzują przeciwciała z mniejszą swoistością, a limfocyt do przodu został do tego zaprogramowany.

Sygnałami do proliferacji są cytokiny, które są obserwowane przez inne klityny. Limfocyty mogą również często widzieć cytokiny.

Dzięki temu mechanizmowi selekcji klonalnej przeciwciała mogą gromadzić się w wysokim stężeniu, aby skutecznie zwalczać infekcje.

Podobny mechanizm jest stosowany do selekcji limfocytów T specyficznych dla antygenu.

Rozmnażający się klon zajmuje godzinę, aby ustanowić wystarczającą liczbę komórek.

Oś, której dźwięki mijają kilka dni po kontakcie z antygenem, po raz pierwszy wykrywane są przeciwciała we krwi. Oskіlki tsі antitіla zniknął w następstwie wlewu antygenowego, mówimy o nabutu imunnu vіdpovіd.

Intensywność przyrostu populacji limfocytów uzbrojonych wzrasta, co ważniejsze, za pomocą wzrostu klityny, budującej bodziec antygenowy.

W tym przypadku winę ponosi kombinacja mechanizmów, do których należy zachowanie antygenu, ustabilizowanie populacji limfocytów oraz późniejsze leczenie czterech klonów clityn, co ma doprowadzić układ odpornościowy do zdrowego stanu pamięciowy.

Jednym z najskuteczniejszych mechanizmów kontrolnych jest to, że produkt reakcji służy jednocześnie jako inhibitor. Ten sam rodzaj negatywnej reakcji surowicy może wystąpić, gdy zatwierdzone zostaną przeciwciała.

Teoria odporności Ehrlicha jest jedną z pierwszych teorii wytwarzania przeciwciał, która opiera się na fakcie, że komórki posiadają receptory specyficzne dla antygenu, które wibrują jako przeciwciała przeciwko antygenowi.
W artykule Paula Erlicha autor nazwał przeciwdrobnoustrojową mowę krwi terminem „przeciwciało”, odłamki bakterii w tym czasie nazwano terminem „korper” – mikroskopijne przeciwciała.

Ale P. Erlich „widział” więcej teoretycznego wglądu. Niezależnie od tych, których świadkami były fakty z tamtej godziny, że we krwi istoty nie mającej kontaktu z konkretnym mikrobem, czy ludzie nie wykazują przeciwciał przeciwko danemu mikrobowi, P. Erlich, jakby przez rangę, widział, że nawet przed kontaktem z konkretnym drobnoustrojem w ciele patrzyłem w przyszłość, nazywając ich "bіchniy lansjerami". Jak teraz wiemy, jest to ten sam sposób, a „bіchnі lansyugi” Erlich - tse podobno w naszych godzinnych receptorach limfocytów dla antygenów. Ten sam sposób myślenia P.

Erlich „zastosuvav” do farmakologii: w swojej teorii chemioterapii win przeniósł transfer receptorów do przemówień medycznych w organizmie. W 1908 r. P. Erlich otrzymał Nagrodę Nobla za humoralną teorię odporności.

Pasteur propagował teorię wyczerpania mocy; widocznie teoria „nieakceptowalności” reprezentuje obóz, w którym organizm ludzki (jak życiodajne medium) nie wspiera rozwoju drobnoustrojów.

Prote, autor szybko rozumie, że ta teoria nie może wyjaśnić niskiego ostrzeżenia. Zokrema, Pasteur pokazał, jak zarażać kurczaka syberyjczykiem i przycinać nogi w zimnej wodzie, potem zachorowała (dla największych umysłów kurczaki syberyjskie są nie do przyjęcia). Rozwój zjawiska spowodowany był spadkiem temperatury ciała o 1-2°C, więc nie mogło być powodów do wyczerpywania się życiodajnego ośrodka w organizmie.

Obracanie robota (rozdział 1)
285178510795001. Opierając się na metodzie naukowej w celu zilustrowania fabuły obrazu
holenderskiego artysty J. Steena „Pulse”, napisany w połowie XVII wieku? 1) modelowanie 2) vimir
3) eksperyment 4) uwaga
2. Jaka jest droga do vikoristovuetsya pod mikroskopem przechodzącej przez dzikusa ameby?
1) vimir 2) modelowanie
3) stróżujący 4) stróżujący
3.

Jak nazwać naukę, która tworzy prawa? rozwój historyczny
świat organiczny?
1) anatomia 2) ewolucja 3) genetyka 4) ekologia
4.

Kogo uważa się za twórcę teorii odporności Clitina?
1) Ch.Darwin 2) I.P. Pawłowa 3)L. Pasteur 4) I.I. Miecznikow
5. System najgłębszej wiedzy w śpiewającej galerii nauki to
1) fakt 2) eksperyment 3) teoria 4) hipoteza
6. Sformułuj hipotezę - średnia
1) podejmij fakty 2) pokaż wymówkę
3) potwierdzić obiektywność zbierania danych 4) przeprowadzić eksperyment
7.

Nauka cytologii rozwinęła swój własny rozwój
1) teoria ewolucji 2) teoria Clitina
3) teoria odruchów 4) teoria genów
8. Systematyka to nauka, która
1) funkcje organizmów w przyrodzie 2) sporne powiązania między organizmami
3) sposób życia organizmów 4) życie organizmów
9.

Zmniejsz znak zestawu body
1) I.P. Pawłow 2) I.I. Miecznikow 3)G. Mendel 4) Ch. Darwin
10. Co to jest nauka o procesie fotosyntezy?
1) genetyka 2) fizjologia 3) ekologia 4) systematyka
11. Ustalono fakt sezonowego linienia u stworzeń
1) metoda mikrokopiowania 2) metoda zabezpieczania
3) metoda eksperymentalna 4) metoda hybrydowa
12. Dokładnie ustaw rіven vplyu po dodaniu do wzrostu roslin, możesz
metoda
1) eksperyment 2) czujność 3) modelowanie 4) analiza
13.

Wzorce przenoszenia objawów recesji
1) genetyka 2) antropologia 3) ekologia 4) biologia molekularna
14. Jak nauka wykopuje szczątki martwych organizmów?
1) paleontologia 2) genetyka 3) embriologia 4) systematyka
15.

Tworzenie schematów, foteli, przedmiotów zbliżonych do naturalnych
do grupy metod
1) modelowanie 2) symulacja 3) ostrożność 4) eksperymentalne16.

310578513716000Jaki dzień organizacji życia pokazano na tej fotografii?
1) genetyka molekularna
2) organoid-clitin
3) biogeocenotyczny
4) populacja-gatunek
17. 310642012255500 Jaką organizację życia zaprojektowano na tego malucha?
1) genetyka molekularna
2) organoid-clitin
3) organizm
4) biogeocenotyczne
18. Jaki rodzaj organizacji żywych istot jest głównym przedmiotem rozwoju cytologii?
1) biogeocenotyczny 2) populacja-gatunek
3) clinny 4) biosferyczny
19.

Jak wypada porównanie metody eksperymentu z metodą ostrożności?
2) wina są produkowane w specjalnie stworzonych i kontrolowanych umysłach
3) więcej podróży na spędzoną godzinę
4) joga
20. Jak wypada porównanie metody modelowania z metodą ostrożności?
1) proces prowadzenia jogi pochodzi z certyfikatów fakty naukowe
2) joga do prowadzenia szkolenia kwalifikacyjnego
3) wygrywaj trywialnie z godziny na godzinę
4) to nie sam obiekt jest kopiowany, jak kopia
21.

Yaka science vvchaє vnutrishnyovidov vzaєmini organіzmіv:
1) systematyka 2) ekologia 3) selekcja 4) morfologia
22. Na jakim poziomie jest organizacja żywych organizmów w przyrodzie?
krąg przemówień?
1) klityna 2) organizm
3) populacyjno-gatunkowe 4) biosferyczne
23.

Na jakim poziomie organizacji żyjących toczy się walka o fundament między populacjami?
1) gatunek 2) organizm 3) biocenotyczny 4) biosferyczny
24. Dla żywych obiektów natury, dla widoku ciał nieożywionych jest charakterystyczny
1) zmiana wagi 2) poruszanie się w pobliżu otwartej przestrzeni
3) oddychanie 4) mówienie nad wodą
25. Jednorodna grupa sikorek dymnego lisa - tyłek równej organizacji
żywy
1) organizm 2) biosferyczny
3) biogeonotyczny 4) populacja-gatunek
26.

W jakim stopniu organizacja żyjących śledzi sukcesję
ekosystemy planety?
1) specyficzne; 2) biosfera; 3) ludność;
27.

Stajnia chervony, która zajmuje obszar śpiewu, jest rozdarciem organizacji żywej przyrody
1) organizm 2) biocenotyczny
3) biosferyczne 4) populacyjno-gatunkowe
28. Proces biosyntezy białka odbywa się tylko na równych zasadach:
1) organizm 2) molekularny
3) biosferyczne 4) populacyjno-gatunkowe
29.

Najbardziej równa organizacja życia;
1) organizmy 2) molekularne
3) biosferyczny; 4) biogeocenotyczny.
30. Ulepszanie podstawowych ras stworzeń i odmian roslin
uprawiać naukę
1) ekologia 2) biologia molekularna 3) selekcja 4) genetyka
31. Jednym ze znaków obecności żywych i nieożywionych jest integralność budynku
1) zmiana rozmiriv 2) autokreacja
3) ruina; 4) wzrost pozagiełdowy
32.

Wszystkie żywe organizmy jednoczą się:
1) clitinna budova 2) budowanie przed fotosyntezą
3) pojawienie się jądra w klitynie 4) budowanie do ruiny
33. Dla wszystkich żywych organizmów, budowanie do:
1) ruch 2) zmień słowa
3) spożywanie białek, tłuszczów, węglowodanów 4) niesfermentowany wzrost
34. Po rozpowszechnieniu systemu klasyfikacji organizmów żywych i uporządkowaniu binarnej nomenklatury gatunków:
1) G. Mendel 2) K. Linney 3) J. B. Lamarck 4) I. Miecznikow

Teoria odporności Miecznikowa- teoria, dla której rola odporności przeciwbakteryjnej polega na fagocytozie.

Spopchatka II Miecznikow jako zoolog doświadczalnie obserwował morską bezkręgowską faunę Morza Czarnego w Odessie i zwracał uwagę na te, które śpiewają komórki (celomocyty) i stworzenia niszczą substancje osób trzecich (cząstki stałe i bakterie), które przeniknęły do ​​wnętrza. Potim w analogii pobachiv mіzh tsim yavishche i poglenannymi blіmi kіtiny kręgowe stworzenia krwi drobnoustrojów. Procesy te były śledzone do II Miecznikowa za pomocą innej mikroskopii. Ale tіlki II Mechnikov widział, że zjawisko to nie jest procesem jedzenia pojedynczej solanki, ale procesem uboju dla chciwości całego organizmu. I.I. Wbrew teorii II Miecznikowa na kolbie XX wieku. było więcej patologów, odłamki smrodu powodowały fagocytozę w zaognionych jamach, tobto. w dolegliwościach leukocyty (gnіy) były leczone komórkami wywołującymi choroby, a nie chorowitymi. Ponadto diakoni mieli świadomość, że fagocyty – nosiciele bakterii przez organizm – są zdolne do rozprzestrzeniania się infekcji. Ale idee II Miecznikowa wstały; nauki nazywające chinni taką rangą zahisni clitins „pożerające clitins”. Wielu młodych francuskich kolegów propagowało orzechy włoskie vikoristaty o korzeniu o tym samym znaczeniu. II Miecznikow po zaakceptowaniu tej opcji i pojawieniu się terminu "Fagocyt". Te roboty i teoria Miecznikowa zostały znakomicie uhonorowane przez L. Pasteura, który poprosił o certyfikat Illyi Illich z jego instytutu w Paryżu.

Teoria odporności Erlicha- jedna z pierwszych teorii wytwarzania anty-przeciwciał, oparta na fakcie, że klityny posiadają receptory specyficzne dla antygenu, które wibrują jak przeciwciała przeciwko antygenowi.

W artykule Paula Erlicha autor nazwał antybakteryjną mowę krwi terminem „przeciwciało”, że bakterie w tym czasie nazywano terminem „korper” – mikroskopijne ciało. Ale P. Erlich „widział” głęboki wgląd teoretyczny. Niezależnie od tych, w których zaobserwowano fakty z tej godziny, że we krwi stworzeń lub ludzi, tak jakby nie miały one kontaktu z konkretnym drobnoustrojem, przeciwciała przeciwko temu drobnoustrojowi nie są wykrywane, zresztą P. Erlich , dowiedziałem się, że jeszcze przed kontaktem z określonym drobnoustrojem w organizmie. już antityla w vigliadach, którą nazwał „bichnymi lansjerami”. Jak teraz wiemy, jest tak samo, a „bichni lansyugs” Erlicha - to relacja na naszą godzinę receptory antygenów limfocytów. Nowy sposób myślenia P.Ehrlicha „zastosuv” do farmakologii: w swojej teorii chemioterapii win przeniósł transfer receptorów w ciele na przemówienia medyczne. W 1908 r. P. Erlich otrzymał Nagrodę Nobla za humoralna teoria odporności.

Jest też kilka innych teorii.

Teoria immunitetu Bezridki- teoria tłumacząca infekcję organizmu pod postacią niskich dolegliwości infekcyjnych ze względu na specyficzną odporność plamki żółtej na chorego.

Pouczająca teoria odporności- Nazwany anty-tom jest nazwany, zgishi, rolą w izhmuni vidpovіdi jest antygen, los matrycy jaka podczas formułowania specyficznego anty-detektora absters, zlosintesi jest ukryty.

№69 Cechy przeciwwirusowe, przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze, przeciwnowotworowe, odporność na przeszczep.

Odporność na wirusy. Podstawą odporności przeciwwirusowej jest odporność komórkowa. Zakażone wirusem komórki zawierające cytotoksyczne limfocyty, a także komórki NK i fagocyty, które oddziałują z fragmentami Fc przeciwciał przyłączonych do białek specyficznych dla wirusa w zakażonych komórkach. Przeciwciała antywirusowe neutralizują mniej pozaklitinno roztashovanі vіrusi, jako czynnik w niespecyficznej odporności - syrovatkovі anti-rusny ingіbіtori. Takie wirusy, zaostrzone i zablokowane przez białka do organizmu, są usuwane przez fagocyty lub usuwane z sekcji, a następnie. (Tak więc tytuły to „widoczna odporność”). Interferony wykazują oporność przeciwwirusową, indukując syntezę enzymów w klitynach, które hamują produkcję kwasów nukleinowych i białek wirusów. Krym tsgogo, naprawa interferonu imunomodulyuyuchuyu dіyu, polyuyut w clitiny ekspresіyu antygenov w kompleksie głowy histosummіnostі (MHC). Przeciwwirusowa obrona błon śluzowych wydzielniczej IgA, która w połączeniu z wirusami zmienia ich adhezję do nabłonka.

Odporność antybakteryjna skierowane przeciwko bakteriom i przeciwko toksynom (odporność antytoksyczna). Bakterie i ich toksyny są neutralizowane przez przeciwciała antybakteryjne i antytoksyczne. Kompleksy bakteria (antygen)-przeciwciało aktywują dopełniacz, którego składniki są przyłączone do fragmentu Fc przeciwciała, a następnie tworzą kompleks atakujący błonę, który niszczy zewnętrzną błonę ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych. Peptydoglikan ścian komórkowych bakterii jest niszczony przez lizozym. Przeciwciała i dopełniacz (C3b) otaczają bakterie i „sklejają” je z receptorami Fc- i C3b w fagocytach, pełniąc rolę opsonin wraz z innymi białkami, które nasilają fagocytozę.

Głównym mechanizmem odporności przeciwbakteryjnej jest fagocytoza. Fagocyty bezpośrednio przemieszczają się do obiektu fagocytozy, reagując na chemoatraktanty: mowę drobnoustrojów, aktywowane składniki dopełniacza (C5a, C3a) oraz cytokiny. Zakażenie antybakteryjne błon śluzowych wydzielniczym IgA, które w połączeniu z bakteriami zmienia ich adhezję do nabłonka.

Odporność przeciwgrzybicza. Przeciwciała (IgM, IgG) są wykrywane w niskich mianach w grzybicy. Podstawą odporności przeciwgrzybiczej jest odporność komórkowa. W tkankach dochodzi do fagocytozy, rozwija się nabłonkowa reakcja ziarniniakowa, a czasem zakrzepica naczyń krwionośnych. Grzybice, zwłaszcza oportunistyczne, często rozwijają się po próbnej terapii przeciwbakteryjnej oraz przy niedoborach odporności. Smród towarzyszy wzrost nadwrażliwości typu ulepszonego. Możliwy rozwój chorób alergicznych po uczuleniu dróg oddechowych przez fragmenty grzybów chorobotwórczych dla umysłu w koronach Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium i in.

Odporność na obrzęki podstaw komórkowej odpowiedzi immunologicznej depozytów Th1, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T, makrofagi i komórki NK. Rola humoralnej (anty) odpowiedzi immunologicznej jest niewielka, fragmenty przeciwciał, powiązane z determinantami antygenowymi na pulchnych komórkach, przeszukują ich rodzaje cytopatogennych limfocytów odpornościowych. Puszysty antygen jest rozpoznawany przez klityny prezentujące antygen (klityny dendrytyczne i makrofagi) i bez pośrednictwa lub poprzez T-helper (Th1) jest prezentowany cytotoksycznym limfocytom T, które niszczą pulchny cel klityny.

Krym swoistej odporności przeciwnowotworowej obserwacja immunologiczna normalnego magazynu tkanek realizowana jest z uwzględnieniem czynników nieswoistych. Niespecyficzne czynniki stymulujące komórki puffera: 1) komórki NK, układ komórek jednojądrzastych, których działanie przeciwnowotworowe jest wzmacniane przez dopływ interleukiny-2 (IL-2) oraz interferonów α-, β; 2) komórki LAK (komórki jednojądrzaste i komórki NK aktywowane przez IL-2); 3) cytokiny (interferon α i β, FNP-α i IL-2).

Odporność na przeszczep wymienić reakcję immunologiczną na makroorganizm, skierowaną przeciwko przeszczepowi do nowej obcej tkanki (przeszczepu). Znajomość mechanizmów odporności transplantacyjnej jest niezbędnym rozwiązaniem jednego z najważniejszych problemów współczesnej medycyny - transplantacji organów prokuratury i tkanek. Dobry raport pokazujący, że powodzenie operacji przeszczepu obcych narządów i tkanek w najważniejszych przypadkach wynika z integralności immunologicznej tkanek dawcy i biorcy.

Reakcja immunologiczna na obce komórki i tkanki wynika z faktu, że w ich magazynach znajdują się antygeny, które są genetycznie obce organizmowi. Antygeny Qi, które zabrały nazwę transplantacji lub antygeny w histosumity, są najbardziej reprezentowane w CPM clitin.

Reakcja handlarza nie jest obwiniana w przypadku całości dawcy i biorcy antygenów w histosummie – może to być mniej niż bliźnięta jednojajowe. Nasilenie reakcji na inwazję jest bogate w to, co kłaść na etapie obcości, do materiału, który jest przeszczepiany, a ja stanę się immunoreaktywnością biorcy.

W kontakcie z obcymi antygenami transplantacyjnymi organizm reaguje z czynnikami odporności komórkowej i humoralnej. Główny czynnik odporność komórkowa na przeszczep T-killer. Komórki po uczuleniu przez antygeny dawcy migrują do tkanki przeszczepu i wywołują na nich cytotoksyczność zależną od komórek.

Specyficzne przeciwciała wiążące się z obcymi antygenami (hemaglutyniny, hemolizyny, leukotoksyny, cytotoksyny) mogą mieć znaczenie w tworzeniu odporności na przeszczep. Wyzwalają one pośredniczenie przeciwciał w cytolizie przeszczepu (mediacja dopełniacza i cytotoksyczność za pośrednictwem komórek przeciwciała).

Ewentualnie adaptacyjne przeniesienie odporności transplantacyjnej na dodatkowo aktywowane limfocyty lub specyficzny antysyropian u uczulonej osoby z nienaruszonego makroorganizmu.

Mechanizm immunosupresji transplantacji komórek i tkanek może mieć dwie fazy. W pierwszej fazie, w pobliżu przeszczepu, naczynie to jest podatne na akumulację komórek immunokompetentnych (naciek limfatyczny), w tym T-killerów. W drugiej fazie obserwuje się niszczenie przeszczepu komórkowego przez T-killery, aktywuje się makrofag lanka, natural killer i swoista anty-tylogeneza. Winić zapalenie immunologiczne, zakrzepicę naczyń krwionośnych, przerwanie przyjmowania przeszczepu i śmierć. Zrujnowane tkanki są wykorzystywane przez fagocyty.

W procesie reakcji powstaje klon komórki T-B pamięci immunologicznej. Powtórny test przeszczepu samych narządów i tkanek ujawnia drugą odpowiedź immunologiczną, ponieważ przecieka ona bardziej bulgocząc i szybko kończy się odrzuceniem przeszczepu.

Z klinicznego punktu widzenia szczelina jest postrzegana jako gorący, przegrzany i nadmiernie rozciągnięty przeszczep. Smród jest wzburzony przez godzinę wprowadzenia reakcji i innych mechanizmów.

Teoria odporności Miecznikowa - teoria, dla której rola odporności przeciwbakteryjnej polega na fagocytozie.

Spopchatku II Miecznikow jaka zoolog eksperymentalnie vivchav morska fauna bez kręgosłupaMorza Czarnego w Odessie i oddając szacunek tym, którzy…dilenі kіtini (celomocyty) tsikh stworzeń do gniciasubstancje obce (cząstki stałe i bakterie), które przeniknęły do ​​wewnętrznego rdzenia. Potim w analogii pobachiv mіzh tsim yavishche i poglenannymi blіmi kіtiny kręgowe stworzenia krwi drobnoustrojów. Procesy te były śledzone do II Miecznikowa za pomocą innej mikroskopii. Ale tilkido I.I.zhivlennya tsієї samotny clitiny i є proces zahisniykosztem całego organizmu. I.I.pęd rozpalony jak zahisne, ale nie zgubna manifestacja. Wbrew teorii II Miecznikowa na kolbie XX w. było więcej patologów, odłamki smrodu powodowały fagocytozę w zaognionych jamach, tobto. w dolegliwościach leukocyty (gnіy) były leczone komórkami wywołującymi choroby, a nie chorowitymi. Co więcej, nieyakі vvazhali że fagocyty - nosiciele bakterii przez organizm, vidpovidalnі do rozpowszechniania infekcji. Ale pomysłyII Miecznikow wstał; nazywanie takich rzeczyranga zahisni clitins „pożerające clitins”. Yogo moChóry francuskiego kolegi wezwały do ​​pokonania kaszy gryczanejbez korzenia o tym samym znaczeniu. II Miecznikow po przyjęciu misjiriant, ja z'yavsya termin "Fagocyt". Teoria robotów QiMiecznikow został uhonorowany przez L. Pasteura i poprosił osiły Illu Illicha pratsyuvati w ich instytucie pod Paryżem.

Teoria odporności Erlicha - Jedna z pierwszych teorii wytwarzania anty-przeciwciał, która opiera się na fakcie, że klityny mają receptory specyficzne dla antygenu, które wibrują jak przeciwciała przeciwko antygenowi.

Pod pomnikiem Paula Erlichaantybakteryjna mowa autora krwinazywając termin „przeciwciało”, odłamkibakterie w tym czasie nazywano terminem „ korper "- mikro pichnі tіltsya. Ale P. Erlich „widział” głęboką teorięszczerze. Ignorantem tych, którzy rzeczywiście byli świadkami tej godziny, że we krwi nie mieli kontaktu z conStworzenia są pewnym mikrobem, ale ludzie nie mają na to znaczeniaprzeciwciał przeciwko danemu drobnoustrojowi, P. Erlich stwierdził, że przed kontaktem z określonym drobnoustrojem w organizmieja już przeciwciała w zasięgu wzroku, które vin nazwał „bichnymilansjerów”. Jak już wiemy, jest to ten sam sposób, a „bocznyUłani Yerlikha - raport tse vvcheni w naszej godzinie Przepis limfocyty tori dla antygenów Pіznіshe tsey ten sam sposób myśleniaP. Erlich „zastosuvav” do farmakologii: w swojej teorii chemioterapiiterapie win, które przeniosły przeniesienie w ciele recepturydo przemówień medycznych. W 1908 r. P. Erlich został nagrodzonyNagroda Nobla za humoralna teoria odporności.

Jest też kilka innych teorii .

Teoria immunitetu Bezridki - teoria tłumacząca infekcję organizmu pod postacią niskich dolegliwości infekcyjnych ze względu na specyficzną odporność plamki żółtej na chorego.

Instrukcja i w teorii odporności - Nazwana jest nazwana anty-wolumen, zgishiy jest rolą w antygenie izhmuni vidpovіdi -navigate, a los macierzy anchstye, czynnika konfiguracji, jest ukryty przez węża, ukryty przez węża.

Wiadomo, że klityny mają receptory specyficzne dla antygenu, które wibrują jako przeciwciała przeciwko antygenowi.

W artykule Paula Erlicha autor nazwał antybakteryjną mowę krwi terminem „przeciwciało”, że bakterie w tym czasie nazywano terminem „korper” – mikroskopijne ciało. Ale P. Erlich „widział” więcej teoretycznego wglądu. Niezależnie od tych, których świadkami były fakty z tamtej godziny, że we krwi stworzeń lub ludzi, tak jakby nie miały one kontaktu z konkretnym mikrobem, przeciwciała przeciwko temu mikrobom nie są wykrywane, niejako dowiedział się P. Erlich że jeszcze przed kontaktem z określonym drobnoustrojem w organizmie. już antityla w vigliadach, którą nazwał „bichnymi lansjerami”. Jak teraz wiemy, jest tak samo, a „bichni lansyugs” Erlicha - to relacja na naszą godzinę receptory antygenów limfocytów. Nowy sposób myślenia P. Erlicha „zastosuv” do farmakologii: w swojej teorii chemioterapii win przeniósł transfer receptorów w ciele na przemówienia medyczne. W 1908 r. P. Erlich otrzymał Nagrodę Nobla za humoralna teoria odporności.

Jest też kilka innych teorii.

Teoria immunitetu Bezridki - teoria tłumacząca infekcję organizmu pod postacią niskich dolegliwości infekcyjnych ze względu na specyficzną odporność plamki żółtej na chorego.

Pouczająca teoria odporności - Nazwany anty-tom jest nazwany, zgishi, rolą w izhmuni vidpovіdi jest antygen, los matrycy jaka podczas formułowania specyficznego anty-detektora absters, zlosintesi jest ukryty.

28) Tolerancja immunologiczna, mechanizmy

Tolerancja immunologiczna- Vіdsutnіst spetsifichnії produktywny іmunnoї vіdpovіdі organizm na antygenie vіz'yazku z nezdatnіstyu yogo razznіvannya. Pod względem immunosupresji, tolerancja immunologiczna przenosi brak reakcji kolb na pierwszy antygen.

Tolerancja immunologiczna wywołuje antygeny, yaki odebrał nazwę tolerancyjny. Mogą to być praktycznie wszystkie przemówienia, polisacharydy mogą być najbardziej tolerogenne.

Tolerancja immunologiczna jest wrodzona i wypchana. krupon rodzima tolerancjaє vіdsutnіst reakcja układu odpornościowego na antygeny organizmu. Tolerancja Nabutu możliwe jest stworzenie sposobu na wprowadzenie antygenu w okresie embrionalnym lub w pierwszych dniach po urodzeniu osobnika.

Tolerancja immunologiczna zależy od swoistości - jest wyprostowana, aby ściśle śpiewać antygeny. Za stopniem szerokości kryje się wielowartościowa i podzielona tolerancja. Wielowartościowa tolerancja immunologiczna vinikaє jedną godzinę na wszystkich determinantach antygenowych, które wchodzą do magazynu danego antygenu. Do rozdzielać, lub jednowartościowość, tolerancja typowe determinanty antygenowe viborcha nespriyyatlivost okremih.

Etap manifestacji tolerancji immunologicznej jest obecnie odkładany w obecności małej mocy makroorganizmu i tolerogenu. Tak więc, przy manifestacji tolerancji, wstrzykuje się go w stan immunoreaktywności organizmu. Tolerancja immunologiczna jest łatwiejsza do wywołania w okresie embrionalnym iw pierwszych dniach po urodzeniu jest najsilniej zaznaczona u stworzeń o obniżonej immunoreaktywności io tym samym genotypie.

Rozróżnij tolerancję na wysokie i niskie dawki. Wysoka tolerancja dawki wzywając do dużej liczby wysoce stężonych antygenów. W jakich okolicznościach istnieje bezpośredni błąd między dawką mowy a efektem wibracji. niska tolerancja dawki, z drugiej strony wywołuje nawet niewielką ilość wysoce jednorodnego antygenu molekularnego. Efekt dawki w różnych przypadkach może być odwrócony

W eksperymencie tolerancja rozwija się po kilku dniach, a czasami po wprowadzeniu tolerogenu z reguły objawia się to przez długi czas, doki wina krążą w organizmie. Efekt jest słabszy lub jest dołączony do tolerogenu z organizmu. Wydobądź tolerancję immunologiczną nietrywialnej godziny - mniej niż kilka dni. W przypadku przedłużonego przedłużenia wymagane są wielokrotne wstrzyknięcia leku.

Mechanizmy tolerancji są różne i pozostają nierozszyfrowane. Wydaje się, że podstawą powinny być normalne procesy regulacji układu odpornościowego. Istnieją trzy główne przyczyny rozwoju tolerancji immunologicznej: eliminacja z organizmu swoistych dla antygenu klonów limfocytów; blokada aktywności biologicznej komórek immunokompetentnych; neutralizacja antygenu przeciwciałami.

Eliminacje lub delecje są z reguły klonami autoreaktywnych limfocytów T na wczesnych etapach ich ontogenu

Główną rolę w blokadzie aktywności biologicznej komórek immunokompetentnych odgrywają immunocytokiny. Vplivayuchi na receptorach vіdpovіdnі, smród może powodować szereg negatywnych skutków. Na przykład proliferacja limfocytów T i B jest aktywnie galwanizowana przez β-TGF. Różnicowanie substancji pomocniczej T0 w T1 może zostać zablokowane za pomocą IL-4, 13 i pomocniczej T2 - γ-IFN. Aktywność biologiczną makrofagów hamują produkty pomocnicze T2 (IL-4, 10, 13, β-TGF i inne).

Biosynteza w limfocytach B i jej konwersja do plazmocytu przypisuje się swobodnie krążącej IgG. Inaktywacja cząsteczek antygenu przez przeciwciała zapobiega ich wiązaniu z receptorami komórek immunokompetentnych – eliminowany jest specyficzny czynnik aktywujący. Ewentualnie adaptacyjne przeniesienie tolerancji immunologicznej nienaruszonych stworzeń poprzez wprowadzenie komórek immunokompetentnych pobranych od dawcy.

Zjawisko tolerancji immunologicznej może mieć duże znaczenie praktyczne. W vikoristovuєtsya dla vyrіshennya varіshennya vazhlivyh problemy medycyny, takie jak przeszczepianie narządów i tkanek, uduszenie reakcji autoimmunologicznych, wywyższenie alergii i innych stanów patologicznych związanych z agresywnym zachowaniem układu odpornościowego.

Tolerancję można połączyć. W tym celu konieczna jest aktywacja układu odpornościowego adiuwantami, interleukinami lub zmiana bezpośredniej reakcji na immunizację poprzez modyfikację antygenów. Drugim sposobem jest usunięcie tolerogenu z organizmu poprzez wstrzyknięcie specyficznych przeciwciał lub sposób immunosorpcji.

29) Odpowiedź immunologiczna Clitin (cytotoksyczność i zapalna odpowiedź immunologiczna, rola cytokin, T-pomocników i makrofagów)

Odporność na Clinta- jest to rodzaj odpowiedzi immunologicznej, w której nie biorą udziału ani przeciwciała, ani układ dopełniacza. Makrofagi, naturalne komórki, specyficzne dla antygenu cytotoksyczne limfocyty T są aktywowane w procesie odporności komórkowej, aw antygenie widoczne są cytokiny.

System odpornościowy jest historycznie podzielony na dwie części - system odporności humoralnej i system odporności klitonicznej. W przypadku odporności humoralnej eliminowane są funkcje cząsteczek obecnych w osoczu, ale nie elementów komórkowych. Podobnie, w innym układzie odpornościowym na klitynę, funkcja ta jest związana z samą klityną. Limfocyty klastra różnicowania CD4 lub limfocyty T-pomocnicze bronią się przed różnymi patogenami.

System odporności klitonicznej przezwycięża swoje funkcje w następujący sposób:

• 
  sposób aktywacji antygenowo specyficznych cytotoksycznych limfocytów T, które mogą powodować apoptozę komórek somatycznych, wykazując na powierzchni epitopy obcych antygenów, np. komórki zakażone wirusami, które mszczą bakterie i komórki, które wykazują napuchnięte antygeny;
• 
  sposób aktywacji makrofagów i komórek naturalnych, jako sposób niszczenia patogenów wewnątrzkomórkowych;
• 
  sposób na stymulację sekrecji cytokin, które są wstrzykiwane do innych komórek układu odpornościowego biorących udział w adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej i wrodzonej odpowiedzi immunologicznej.

Cytotoksyczne CD8+ CTL mogą zabijać komórki zakażone wirusem w celu bezpośredniego kontaktu z nimi. W miejscu kontaktu z CTL, białka tworzące pory - perforyny, wnikają w błonę celu klityny, podobnie jak mikrokanaliki w cerze klityny, w którym enzymy - fragmenty wnikają w błonę celu klityny, powodując zniszczenie jądro klityny i jej śmierć.

30) Humoralna odpowiedź immunologiczna (rola cytokin, Cz-2 limfocyty i limfocyty B).

31) Antythila. Klasa, budowa i funkcja immunoglobulin.

Jedną z najstarszych filogenetycznych form infekcji immunologicznej jest biosynteza przeciwciał - białek, które specyficznie reagują z antygenami. Przeciwciała są ważne dla -globulinowej frakcji białek w osoczu krwi, w niektórych przypadkach spadają na 15-25% zawartości białka, która wynosi około 10-20 g / l. Temu antitila zabrali imię immunoglobuliny, te їх są oznaczone symbolem Ig. Te same przeciwciała - te same γ-globuliny osocza krwi, które specyficznie wiążą się z antygenem i biorą udział w różnych reakcjach immunologicznych.

Przeciwciała są syntetyzowane przez limfocyty B i ich przyłącza - komórki plazmatyczne - w postaci krążącej oraz w postaci cząsteczek receptorowych na komórkach immunokompetentnych. Krążące przeciwciała są podzielone na syrovatkovy i sekrecyjne.

Immunoglobuliny to białka surowicy krwi. Smród jest wydzielany przez klityny osocza z określonego antygenu.

Odłogiem pod względem cech molekularnego i ważnego lancetu, a także przejawów izotypowych lub grupowych determinant antygenowych wyróżnia się 5 klas lub izotypów Ig (ryc. 11.2). Cząsteczki mszczące się na typie α są podnoszone do izotypu, czyli klasy A (w skrócie IgA), typu δ - IgD, typu ε - IgE, typu γ - IgG i typu μ - IgM. Istnieje również podklasa Ig.

Skórny izotyp Ig charakteryzuje się specyficznymi cechami. Zokrema, Ig D, E i G mogą być monomerami, IgM jest praktycznie pentamerem, a cząsteczka IgA może być mono-, ditrimerem. Największy charakterystyczny ryż różne izotypy Ig indukowane w tabeli. 11.1.

Klasa immunoglobulin G aby stać się główną masą Ig układu krwionośnego, 70-80% wszystkich krążących Ig przypada na część , przy czym 50% odkłada się w domu tkanki. Średnia ilość IgG we krwi zdrowych, dojrzałych osób to 12 g/l, czyli w wieku 7-10 lat. Okres rozpadu IgG wynosi 21 dni.

IgG jest monomerem, który może wiązać 2 centra wiążące antygen, które mogą wiązać 2 cząsteczki z pospoli antygenu. Masa cząsteczkowa jest bliska 160 kD, stała sedymentacji to 7S. Syntetyzowany przez dojrzałe limfocyty B (γ) i komórki plazmatyczne. Dobra jest wskazana w surowicy krwi na szczycie pierwotnej oraz w przypadku wtórnej odpowiedzi immunologicznej. Maє wysoki podobieństwo.

Oddzielne podtypy G1-G4. IgG1 i G3 wiążą dopełniacz, a G3 jest bardziej aktywny. IgG4 jest podobne do IgE, może być cytofilne (tropowe lub sporowe, do komórek gładkich i bazofilów) i brać udział w rozwoju reakcji alergicznej typu I.

Łatwo przenikają przez barierę łożyskową i zabezpieczają odporność humoralną noworodka w pierwszych 3-4 miesiącach po porodzie, ponadto pojawiają się one w mleku. IgG zapewnia neutralizację i znakowanie antygenu, co wyzwala cytolizę za pośrednictwem dopełniacza i ADCC.

Klasa immunoglobulin M - Największa cząsteczka wszystkich Ig. Pentamer Tse, który może mieć 10 centrów wiążących antygen. Masa cząsteczkowa Yogo jest bliska 900 kDa, stała sedy wynosi

mentalność 19S. Oddzielne podtypy M1 i M2. Ciężkie lance cząsteczki IgM, na podstawie innych izotypów, indukowane z 5 domen. Będąc cząsteczką polimerową, można zastąpić lancę J. Okres napіvrozpadu 5 dni.

Na tę część przypada 5-10% wszystkich krążących Ig. Średnia ilość IgM we krwi zdrowej osoby dojrzałej jest bliska 1 g/l. Tsgogo równych ludzi syagaє już 2-4 wieku. IgM jest filogenetycznie najstarszą immunoglobuliną. Osiedl się na kolbie pierwotnej odpowiedzi immunologicznej.

Klasa immunoglobulin A іsnuє w postaciach syrovatkovіy i sekrecyjnych. Blisko 60% wszystkich IgA znajduje się w wydzielinie błon śluzowych.

Sirovatkovy IgA. Na jodze często spada blisko 10-15% wszystkich krążących Ig. W zdrowych krwinkach zdrowi dorośli mają około 2,5 g/l IgA, maksimum sięga X wieku. Okres navіvrozpadu 6 dni.

IgA jest monomerem, ma 2 centra wiążące antygen, masę cząsteczkową około 170 kD i stałą sedymentacji 7S. Oddzielne podtypy A1 i A2. Syntetyzowany przez dojrzałe immunologiczne limfocyty B (α) i komórki plazmatyczne. Dobra jest wskazana w surowicy krwi na szczycie pierwotnej oraz w przypadku wtórnej odpowiedzi immunologicznej. Maj wysokie powinowactwo. Chi nie pokazuje dopełnienia. Chi nie przechodzi przez barierę łożyskową. IgA zapewnia neutralizację i znakowanie antygenu, co wyzwala początek ADCC.

sekretarz IgA (s IgA) występuje w postaci polimerycznej w pozornie dili trimerze (4- lub 6-wartościowym), niosąc 4 lub 6 paratopów, a nawet J- i S-peptydy. Masa cząsteczkowa 350 kD i wyższa, stała sedymentacji 13S i wyższa.

Syntetyzowany przez limfocyty B1, komórki plazmatyczne i ewentualnie limfocyty B1 w szczelinach błon śluzowych i wi-

podziel się swoimi sekretami. Wielkość produkcji może osiągnąć 5 g na doba. Pula sIgA jest ważna dla największej liczby w organizmie – niektóre z nich przewyższają całkowitą ilość IgM i IgG. Mieć sirovaty krwi s IgA nie jest pokazany.

Forma wydzielnicza IgA jest głównym czynnikiem specyficznej odporności humoralnej sutka błony śluzowej błony śluzowej i dróg oddechowych oraz układu sechostatycznego. Zavdyaki S-lanceus vin odporny na diproteazy. sIgA nie aktywuje dopełniacza, ale skutecznie wiąże się z antygenami, neutralizuje zarówno i ponowną adhezję drobnoustrojów na komórkach nabłonka.